Domande di Oculistica
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Se l'oculista sbaglia la prescrizione?
OVVIAMENTE DEVE EFFETTUARE VISITA REFRATTIVA IN CICLOPLEGIA E RIDETERMINARE LA CORREZIONE
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ocriplasmina per trattamento trazione della retina
Buon giorno. ...si immagini. ..buona giornata
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fastidio occhio sx
Salve le consiglierei una visita oculistica con esame fondus oculi. ..e valutare la pressione endoculare
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levosulpiride e perssione oculare
NON CI SONO IN LETTERATURA RAPPORTI SCIENTIFICI SU POSSIBILI INTERFERENZE
Un caro saluto
Prof.D.Siravo -
lenti a contatto
Buonasera, Lory,
Lei da sola ha scoperto il concetto della Monovisione, ben noto a noi oculisti: con un occhio sinistro vede da lontano, con l'altro da vicino!
Continui pure ad indossare una sola lente a contatto, non Le potrà succedere nulla! -
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Ipnosi per intervento di cataratta
Mi rendo disponibile agli oculisti che hanno Pazienti allergici agli anestetici per eventuali sedute di ipnosi antalgica.
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prk post operatorio
IL CORTISONE IN INDIVIDUI RESPONDERS PUO' DARE IPERTONO IATROGENO REVERSIBILE ALòLA SUA SOSPENSIONE
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Congiuntivite e vista offuscata
VEROSIMILMENTE ERA UNA CONGIUNTIVITE MUCOCATARRALE BATTERICA SUBACUTA.
CONSIGLIO ANCORA DEL BETABIOPTAL COLLIRIO 2GTT/3/DIE PER ALTRI 4-5 GIORNI -
cd visual snow: novità 2015
SUAL SNOW del dr. Siravo Duilio - OKmedicina.it
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macchie nere e filamenti agli occhi
UTILE IL NORMORETINAL
MI CONTATTI AL 3385710585 prof. dott. Siravo
CORPI MOBILI VITREALI,FLOATERS O MIODESOPSIE.MOBILI VITREALI
Cosa sono i corpi mobili?
I piccoli corpi mobili che molte persone riferiscono di vedere nel proprio campo visivo vengono chiamati tipicamente "mosche volanti". I corpi mobili risultano particolarmente evidenti quando la persona rivolge lo sguardo verso superfici chiare (come pareti bianche e cielo azzurro). I corpi mobili non sono altro che piccoli addensamenti del "gel" che costituisce il vitreo, ovvero la sostanza gelatinosa (simile all'albume dell'uovo) che riempie l'occhio.
Sebbene il paziente abbia la sensazione di vederli sulla superficie oculare in realtà sono flottanti all'interno del vitreo e la loro percezione è dovuta alla proiezione sulla retina, ovvero sulla "pellicola fotosensibile" dell'occhio.
La comparsa delle mosche volanti, che possono anche avere forma di anello, di linee, di ragnatele, ecc. può indurre notevole preoccupazione al paziente, specie se il problema insorge improvvisamente. Comunque, di solito, i corpi mobili fanno parte dei fisiologici processi di invecchiamento oculare e hanno scarsissima rilevanza clinica. Tali problemi compaiono con maggiore frequenza nei miopi e dopo intervento di cataratta.
Quando i corpi mobili possono avere importanza clinica?
Allorchè il gel vitreale esercita una trazione sulla retina può essere "strappata" e ciò può causare la comparsa di un minimo sanguinamento intraoculare che si manifesta sotto forma di nuovi corpi mobili vitreali. Se la rottura determina un distacco di retina il quadro può risultare molto serio. Più raramente i corpi mobili sono la conseguenza di fenomeni infiammatori endovitreali o di depositi di cristalli dentro il vitreo. Senza una visita oculistica approfondita non è pero possibile determinare la loro natura.
Cosa si può fare?
I corpi mobili talora interferiscono con la visione, specialmente durante la lettura, e possono creare notevoli fastidi. Se un corpo mobile compare direttamente lungo l'asse visivo, la cosa migliore è muovere l'occhio verso destra o sinistra o meglio ancora verso l'alto o il basso in modo da far si che il corpo mobile si sposti e non dia più fastidio.
Che cosa causa i lampi di luce?
Il gel vitreale che riempie il bulbo oculare talora esercita trazioni sulla retina. Ciò causa la comparsa di flashes o di lampi luminosi in assenza di un vero stimolo luminoso. La stessa sensazione si ottiene quando una persona comprime l'occhio e vede le "stelle". Quando si verifica un distacco di vitreo dalla retina ed il vitreo si coarta (specie in soggetti di età superiore ai 50 anni) i lampi di luce possono apparire o scomparire per diverse settimane. In questo caso non rivestono una particolare pericolosità; se invece si presentano assieme a un gran numero di nuovi corpi mobili e a un restringimento del campo visivo (una specie di tenda che ostruisce il campo visivo), è opportuno recarsi immediatamente dall'oculista per valutare l'eventuale presenza di una rottura o di un distacco di retina.
Lampi di luce che invece si presentano come "onde di calore" in entrambi gli occhi e durano 10-20 minuti sono dovuti ad uno spasmo dei vasi sanguigni. Se l'episodio, associato a riduzione o scomparsa del campo visivo, è seguito da mal di testa si parla di cefalea oftalmica.
In caso di corpi mobili o di lampi di luce è importante fare una visita?
Di solito i corpi mobili o i lampi di luce non sono indice di gravi problemi oculari. Se però aumentano in frequenza e/o intensità in un breve periodo di tempo è importante effettuare un'accurata visita oculistica con esame del fondo oculare.
Domande comuni
Cosa sono i corpi mobili?
Trattasi di formazioni opache o semiopache che compaiono nell'ambito del campo visivo.
Possono interessare persone di tutte le età?
Si. Sono comunque più frequenti nei miopi (anche giovani) e nelle persone di età superiore ai 50 anni.
Cosa causa i corpi mobili?
I bulbi oculari sono ripieni di una sostanza gelatinosa (il vitreo) che ha lo scopo di provvedere alla nutrizione, di mantenere la forma e di favorire la focalizzazione dei raggi luminosi. Spesso particelle proteiche flottano nel vitreo e talora, aggregandosi, possono dare origine a formazioni più grosse che costituiscono i corpi mobili. Ciò si verifica più facilmente nei miopi e dopo i 50 anni di vita. Talora la comparsa di corpi mobili può conseguire a traumi.
Come si presentano?
Tipicamente il paziente riferisce di vedere, specialmente su sfondo chiaro e osservando il cielo azzurro, dei corpi mobili (mosche, zanzare, ragnatele) che si muovono nel campo visivo. Tali formazioni caratteristicamente seguono l'occhio nei suoi movimenti.
La seguente immagine illustra piccole mosche volanti in movimento.
Un'illustrazione di un campo visivo molto compromesso dalle miodesopsie.
Mosche volanti a forma di stella molto comuni.
Grossi filamenti che passano davanti al campo visivo.
Macchia nera molto evidente al centro del campo visivo.
Questa foto e' la ricostruzione del campo visivo di una persona anch'essa affetta da miodesopsie in entrambi gli occhi.
Miodesopsia ingrandita al computer.
Campo visivo di un paziente affetto in maniera molto grave da miodesopsie.
Altra illustrazione di questa terribile problematica.
Come si fa la diagnosi?
E' sufficiente una visita oculistica con esame del fondo oculare tramite uno strumento che si chiama oftalmoscopio. Lo specialista potrà così essere più preciso circa la loro natura.
I corpi mobili possono essere causa di perdita della vista?
Di solito i corpi mobili sono l'espressione di una fisiologica degenerazione del vitreo per cui sono reperti "normali". Più raramente possono essere la manifestazione di quadri più gravi per cui rappresentano la spia di un problema più grosso.
Possono essere prevenuti?
No, in quanto nella maggioranza dei casi la loro formazione è la conseguenza di fenomeni fisiologici a carico del vitreo.
Attualmente non esistono farmaci specifici per il trattamento delle miodesopsie. L'asportazione chirurgica del vitreo (vitrectomia) è in grado di eliminare le miodesopsie ma questa procedura è sicuramente sproporzionata, non solo per i rischi che essa comporta, ma anche perché appare ingiustificato privare per sempre l'occhio delle funzioni del vitreo per curare questa patologia.
Nella pratica clinica oculistica trova larghi consensi anche un intervento terapeutico di supporto a base di aminoacidi, vitamine, sali minerali ed estratti vegetali che possa contrastare i meccanismi biochimici alla base della degenerazione del vitreo e mantenere la fisiologica composizione del gel vitreale. Tra gli aminoacidi, la carnitina, la lisina e l'arginina consentono la formazione di collagene di tipo II altamente presente a livello vitreale; estratti vegetali, quali la Bromelina, consentono la protezione delle fibre di collagene dall'attacco di enzimi nocivi (collagenasi e metalloproteinasi); Ginseng e Guaranà elevano la soglia di resistenza dei tessuti vitreali all'azione di agenti nocivi esterni ed hanno ottimali proprietà di ricostituenti psicofisici; infine le Vitamine del guppo B (B1, B2, B6 e B12) sono importanti cofattori in tutte le reazioni metaboliche specifiche anche a livello vitreale.
C'è poi anche la VITREOLISI ENZIMATICA e la VITREOLISI LASER!
La vitreolisi enzimatica, con cui si provoca lo scioglimento del corpo vitreo mediante specifici enzimi come condroitinasi, ialuronidasi e plasmino. Purtroppo anche questo trattamento non manca di pericoli, in quanto può creare dei danni alle altre strutture dell'occhio, tra cui il cristallino, la retina e il nervo ottico.
Da 1985 viene utilizzato il laser,VITREOLISI LASER, con cui si incidono le membrane vitreali allo scopo di eliminare i "corpi mobili", comunque non si tratta di un intervento risolutivo in quanto la sua efficacia varia in funzione al grado di opacità del corpo vitreo. Va anche notato che questo intervento non è suggerito da vari oculisti perché risulta alquanto pericoloso.
OLISTICAMENTE ,comunque ,si può concludere,per fare un discorso dio largo respiro,che tutto sommato il problema dipende dalla degenarazione della sostanze che costituiscono il corpo vitreo, il quale, in alcune zone, si liquefa creando delle zone in cui navigano i cosidetti "corpi mobili". Noi pensiamo che quando una sostanza degenera, a scapito della saggezza propria del nostro organismo, i motivi possono essere riassunti dicendo che:
sono venuti a mancare i nutrimenti necessari,
è stata danneggiata da qualche sostanza anomala e pericolosa, ad esempio dai Radicali liberi.
A nostro giudizio nella maggior parte dei casi queste condizioni si sono create a causa di un forte stress, continuato per qualche tempo. Lo stress, infatti, non permette all'organismo di gestire bene sia la distribuzione dei nutrimenti che lo smaltimento dei rifiuti. Ne consegue un programma di cura o prevenzione che si articola nei punti seguenti:
Assicurarsi un apporto quotidiano di Vitamine del Gruppo B (B1, B2, B6 e B12).
Cercare di mantenere un buon ritmo sonno-veglia, evitando di accumulare stanchezza.
Evitare di esporsi alle radiazioni solari (soprattutto raggi UVA e UV senza la protezione di appositi occhiali filtranti.
Evitare le situazioni altamente stressanti,cercando di facilitare la soppressioner cerebrale del problema!!!
Introdurre nella propria alimentazione buone quantità di cibi che contengano antiossidanti (frutta e verdura meglio se cruda), per contrastare i Radicali liberi: sostanze che accelerano i processi di invecchiamento.
I radicali liberi sono pericolosi perché hanno un azione distruttiva nei confronti delle cellule e dei grassi che ne formano le membrane (liperossidazione). Sono anche dannosi nei confronti di alcuni costituenti cellulari come gli zuccheri e i fosfati, gli enzimi e le proteine contenute nel nucleo. Posso persino arrivare a deteriorarne il DNA (acido desossiribonucleico) alterandone le informazioni genetiche.
Bere molta acqua a basso residuo fisso, il massimo tollerabile è 50mg per litro (questo valore è sempre riportato sulle bottiglie di acqua minerale). Attenzione, vi sono della acque minerali, reclamizzate per i bambini, che hanno un residuo fisso superiore a 200!.
Seguire una dieta povera di grassi animali (burro, formaggi grassi, carni grasse).
Utilizzare un buon supplemento alimentare che fornisca gli aminoacidi essenziali utili per rigenerare il collagene di tipo II, che costituisce buona parte del corpo vitreo, tra essi troviamo la carnitina, la lisina e l'arginina. Tra i prodotti validi citiamo il Klaiton dei Laboratori Legren Srl.
Utilizzare qualche estratto vegetale come la Bromelina.
Utilizzare qualche ricostituente che agisca a livello psicofisico com il Ginseng e il Guaranà.
Se fate delle attività sportive, state molto attenti ai movimenti che possono provocare eventuali traumi cranici.
MOLTE SOSTANZE SONO QUINDI DI AIUTO:
lisina, arginina, carnitina, potassio,magnesio, vitamine con estratti vegetali.Il Ginseng e Guaranà
Il ginseng permette di elevare la soglia di resistenza dei tessuti all’azione di agenti nocivi esterni regolando e ripristinando gli equilibri fisiologici alterati,inoltre ginseng e guaranà hanno ottimali proprietà di ricostituenti psicofisici.La Lisina - Arginina - Carnitina.Gli aminoacidi, come lisina, arginina e carnitina,contribuiscono alla formazione di collagene di tipo II, che è proprio quello presente nel corpo vitreo,e hanno una spiccata azione sulla produzione di energia da parte delle cellule.La Bromelina che riveste importanza non secondaria: consente infatti la protezione delle fibre di collagene che compongono il corpo vitreo dall’attacco enzimatico delle metalloproteinasi e collagenasi che hanno un ruolo nei processi degenerativi vitreali, con degradazione della matrice extracellulare.Il Magnesio e Potassio che permettono rispettivamente il mantenimento dello stato dei tessuti connettivali a cui appartiene il corpo vitreo, la conservazione dei liquidi nelle cellule e un ottimale bilancio idrosalino del corpo vitreo stesso.Le Vitamine del gruppo B infatti l’integrità strutturale del corpo vitreo è assicurata anche dalle vitamine del gruppo B (B1, B2, B6,B12),
prof. dott. Siravo (Oculistica) -
vedo una lucina
Cara Marge,
La percezione di piccole luci per periodi limitati di tempo può essere del tutto fisiologica ma, in alcuni casi, può rappresentare il sintomo iniziale di patologie retiniche (la retina è la parte dell'occhio dove si focalizzano le immagini provenienti dall'esterno).
Per prudenza, quindi, in presenza di questi sintomi, raccomandiamo di eseguire un esame del fondo oculare.
Buona giornata! -
Occhi lievemente sporgenti
Sono un uomo. Ragion per cui, il problema è solo di natura estetica.
Non ho problemi funzionali legati a questo inestetismo.
L'intervento quanto costerebbe? -
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Lenti intraoculari per cataratte.
L'impianto di lenti intraoculari high-tech prevede che, dopo quindici giorni dall'inserimento, per adattare le lentine alle specifiche problematiche del paziente si rende necessario modificarle con specifici raggi UV . Se per ora le lenti intraoculari high-tech "non apportano grandi miglioramenti" e non sono molto utilizzate, ritengo che l'esatto calcolo e la successiva correzione sulla lente già impiantata non siano così precisi come dicono e che tutta la procedura comporti problemi non semplici da risolvere. E' corretto pensare ciò?
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Blefarite cronica che fare ?
LA TERAPI DEVE ESSERE MIRATA A SECONDA
DELLA DIAGNOSI SPECIFICA
MI CONTATTI PURE -
Foro retina, grave e da operare subito o ?
MI CONTATTI AL:
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Un caro saluto
Prof.D.Siravo
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perle di elshing
È CHIARO CHE SE HA SEGUITO LA SPIEGAZIONE LA RISPOSTA NON PUÒ CHE ESSERE POSITIVA
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cataratta infantile
grazie per la gentilissima disponibilità
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cataratta infantile
Sono perle di ELshing che non hanno alcuna implicazione tranne se sono in regione ottica
PROF DUILIO SIRAVO -
collirio restasis
CERTO CHE SI TROVA
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Prof.Duilio Siravo
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visita oculistica
UNA COSA PARAFISIOLOGICA E DI NESSUNA RILEVANZA CLINICA
Un caro saluto E BUONA PASQUA
Prof.Duilio Siravo
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lensectomia a scopo refrattivo e maculopatia
SE NON ESISTONO IMPLICAZIONI PREESISTENTI ASSOLUTAMENTE NO.
Un caro saluto
Prof.D.Siravo
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Lensectomia refrattiva
Lensectomia a scopo refrattivo
La lensectomia a scopo refrattivo è una procedura microchirurgica con la quale il chirurgo asporta il cristallino per sostituirlo con una lente artificiale. In questo modo vengono corretti miopia e ipermetropia di grado elevato, specie in pazienti non più giovani o con iniziale sclerosi del cristallino.La tecnica consiste nell’eseguire una piccola incisione in periferia della cornea, attraverso la quale il chirurgo introduce il facomulsificatore ,che è in grado di frammentare il cristallino. La stessa sonda asporta quindi i residui di cristallino pulendo bene il sacco che lo conteneva e che ora dovrà contenere la lente artificiale. Il chirurgo inserisce infine una lente intraoculare di materiale e dimensioni diverse . Il potere della lente viene calcolato prima dell’intervento per mezzo di una accurata Biometria permettendo in tal modo di compensare il vizio di refrazione preesistente portando a fuoco i raggi luminosi sulla retina. La Lensectomia viene eseguita in anestesia locale (iniezione di anestetico in regione perioculare) o topica (con gocce di collirio anestetico direttamente sulla superficie dell’occhio). .
I vantaggi più rilevanti sono la possibilità di correggere difetti refrattivi anche molto elevati, la rapidità del recupero visivo, l’ottima qualità della visione ottenibile e la prevenzione di una cataratta che talora in pazienti forti miopi compare in età relativamente giovane (50-60 anni). Si può, inoltre correggere la presbiopia, utilizzando delle lentine intraoculari “accomodative”.
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avastin monodose
I SONO FARMACIE CHE LO PREPARANO SU PRESCRIZIONE DELL'OCULISTA
caro saluto
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pupille
La funzione della pupilla, esclusivamente ottica, è quella di regolare la quantità di luce
che raggiunge la retina al fine di produrre immagini chiare su di essa in qualunque
condizione. Tale quantità è proporzionale all'area della pupilla, ovvero al quadrato del suo
diametro. Nell'uomo il diametro della pupilla può ridursi fino a circa 1.5 mm e aumentare fino
a 8 mm. Grazie a questa variabilità dell'apertura pupillare, la quantità di luce che entra
nell'occhio e che impressiona la retina può variare di circa trenta volte. Il diametro pupillare
nei soggetti svegli è la risultante delle condizioni di illuminazione ambientale e
dell'adattamento a questa, degli stimoli emotivi e dell'affaticamento muscolare. Nei soggetti
normali di età media, adattati al buio, in riposo ed in silenzio, il diametro pupillare è di circa 7
mm. Inoltre le pupille dei miopi sono in genere più larghe di quelle degli ipermetropi, come
pure quelle delle persone con iridi chiare rispetto a quelle con iridi scuri.
L'ampiezza della pupilla è regolata dai muscoli costrittore e dilatatore, siti nell'iride,
che esercitano azioni antagoniste.
Il costrittore è costituito da fibre muscolari lisce che si raccolgono in una banda anulare
lunga 0.7 mm e spessa 0.1-0.2 mm intorno al bordo pupillare. Esso ha quindi una disposizione
circolare ed un'innervazione prevalentemente parasimpatica.
Il dilatatore invece è costituito da elementi mioepiteliali, aventi cioè una struttura in
parte di tipo epiteliale ed in parte di tipo muscolare. Questi elementi sono situati negli strati
profondi dell'iride, con una disposizione radiale per cui dalla parte più esterna dell'iride si
portano verso il bordo pupillare che tuttavia non raggiungono. Questo muscolo è molto più
sottile (3-4 μm) e più esteso del costrittore ed ha un'innervazione simpatica.
Variando il suo diametro in relazione alla quantità di luce che cade sulla retina, la
pupilla ha la funzione di mantenere un' illuminazione costante della retina. I movimenti
pupillari sono atti riflessi involontari e incoscienti: i muscoli circolari si contraggono per
restringere la pupilla mentre i muscoli radiali si contraggono per allargarla.
La pupilla si restringe in via riflessa (miosi) quando si eccita la retina facendo penetrare
la luce nell'occhio, tanto più fortemente quanto più intensa è la luce e più estesa la superficie
retinica illuminata (inoltre si restringe anche quando si accomoda l'occhio per la visione degli
oggetti da vicino, quando si convergono all'interno i bulbi oculari e durante il sonno
profondo).
La pupilla si dilata in via riflessa (midriasi) quando si passa dalla luce all'oscurità, o
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quando diminuisce l'intensità della luce (oppure anche quando si accomoda l'occhio alla
visione a distanza, durante le sensazioni dolorose e durante gli eccitamenti psichici emotivi
come la paura o la sorpresa).
L'ampiezza del foro pupillare è dunque la risultante dell'equilibrio, o dello squilibrio,
esistente tra l'attività simpatica e quella parasimpatica. A causa delle connessioni centrali e del
decorso periferico delle fibre preposte alla sua innervazione, la pupilla, pur avendo funzione
solamente ottica, si comporta da vera e propria spia della reattività vegetativa sia a livello
centrale che periferico. Un elemento studiato con attenzione dai medici è il riflesso pupillare
poichè le sue anomalie sono talora un sintomo di malattie interne, specialmente di natura
nervosa.
QUINDI L'EVIDENZA DI PUPILLE CHE SEMBRANO PIU' DILATATE PUO' ESSERE UNA CARATTERISTICA DELL'INDIVIDUO COME NO E LA VISITA DEL NEUROFTALMOLOGO CON LA RACCOLTA ANAMNESTICA DIRIME TUTTI I PROBLEMI
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maculopatia
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Metodo Bates e pvs di David de Angelis per la cura alternativa dei difetti visivi
Bene, sono molto felice di sentirti dire ciò....spero insieme a te che ti risponda qualcuno..........
buona domenica -
un anno fa ho rovinato i miei occhi
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Come curare l'orzaiolo
CALAZIO ORZAIOLO
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blefarocongiuntivite e staminali
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blefarocongiuntivite e staminali
NON E' PROPRIO IL CASO DI IPOTIZZARE UN UTILIZZO DELLE STAMINALI NELLA SIOTUAZIONE DI SPECIE,.MA ESISISTONO NUMEROSE TERAPIE APPROPRIATE
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USI TOBRADEX POMATA OFTALMICA
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cellule staminali e albinismo
ALBINISMO OCULARE
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Emorragie che impediscono la vista
bisogna verificare la necessita' di effettuare iniezioni intravitreali
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nervo ottico
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E' possibile che particelle minuscole di peli sintetici mi siano entrate e rimaste negli occhi?
E' POSSIBILE TUTTO!!!
FACCIA UNA BIOMICROSCOPIA DELLA SUPERFICIE OCULARE.
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Chirurgia refrattaria PRK
CI POTREBBERO ESSERE PROBLEMI NELLA VISIONE CREPUSCOLARE E NOTTURNA
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disturbi visivi dopo operazione di cataratta bilaterale
DEVE FARE UNA FLUORANGIOGRAFIA RETINICA-FAG ED UN OCT
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Retinopatia genetica
IO MI OCCUPO DA MOLTI ANNI DI DEGENERAZIONI TAPPETO RETINICHE E MALATTIE METABOLICHE RETINICHE
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Lacrimazione
Grazie mille Dott.Siravo,la vista pero, specialmente da vicino non va bene, puo' essere quella la causa?.
Grazie mille. -
differenza tra trombosi venosa e arteriosa testa del nervo ottico e relativa terapia di pronto soccorso
TROMBOSI RETINICHE
da siravoduilio 21-06-2011, 09:05 AM
Commenti (0)
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Le trombosi retiniche (occlusioni venose retiniche) rappresentano la seconda principale patologia vascolare retinica dopo la retinopatia diabetica, con una prevalenza nella popolazione compresa tra lo 0.6% e l’ 1.6% e un’incidenza nella popolazione sopra i 40 anni di 2.14 su 1000.
Eziopatogenesi
Le occlusioni venose retiniche si verificano quando, per diverse ragioni, si realizza un ostacolo più o meno completo al passaggio del sangue lungo tutto il circolo venoso retinico, dalle piccole venule periferiche alle arcate venose principali fino alla vena centrale della retina. La stasi del sangue a monte dell’ostruzione si ripercuote sul nutrimento della retina che può in alcuni casi andare incontro ad un’ischemia fino all’infarto della porzione più interna della retina. Tanto più piccolo e periferico sarà il vaso interessato, tanto minore sarà il territorio retinico sofferente, tanto più grande e centrale sarà il vaso, tanto più devastanti saranno le conseguenze.
L’evento occlusivo è in genere acuto, pur rappresentando spesso l’espressione di diverse patologie che si riflettono sull’apparato circolatorio. Tuttavia in alcuni casi non è possibile ricondurre l’evento ad una causa nota.
I fattori di rischio per la patologia vascolare retinica sono:
L’età > 40 anni
L’ipertensione arteriosa
Il diabete mellito
L’ipercolesterolemia
Patologie ematologiche e Malattie autoimmuni
Familiarità
Fumo di sigaretta
Quando più fattori di rischio si sommano, il rischio di un evento circolatorio occlusivo diviene molto alto.
Clinica
In relazione ai vasi interessati si è soliti distinguere le occlusioni venose in occlusioni di branca (OBV) e occlusioni della vena centrale della retina (OVCR).
In base alla capacità di compenso della retina e del circolo coroideale, tutte le occlusioni possono portare ad una severa ischemia del distretto interessato o ad un massivo accumulo di sangue, proteine e liquido nella retina. È possibile perciò distinguere forme ischemiche da forme essudative.
La sintomatologia riferita dal paziente è molto variabile a seconda di quale parte della retina sia stata coinvolta, andando dall’improvviso e severo calo del visus, in genere monolaterale e senza dolore, alla percezione di difetti più o meno marcati nel campo visivo, accompagnati dalla percezione di “moscerini” che si muovono seguendo i movimenti oculari.
Il calo del visus si avrà quando l’occlusione abbia danneggiato la parte centrale della retina, la macula, preposta alla visione dei particolari da lontano e soprattutto da vicino. Nei casi in cui la macula sia risparmiata la sintomatologia sarà più sfumata con disturbi del campo visivo eventualmente associati a “moscerini” (miodesopsie).
Non è raro che alcune trombosi rappresentino solo un reperto occasionale durante un esame del fundus oculi da parte dell’oculista o che arrivino all’osservazione a seguito di complicanze insorte per una forma ischemica misconosciuta e non adeguatamente trattata.
La visita oculistica rappresenta il primo e fondamentale passo nella gestione di questa patologia. Lo specialista, al momento opportuno, che spesso non coincide con l’esordio del quadro clinico, farà eseguire una Fluorangiografia che permetterà una precisa individuazione del vaso occluso e l’individuazione di un eventuale ischemia retinica. Questo esame può essere, nei casi in cui si abbia un interessamento maculare, completato dall’esame OCT che consente ùdi seguire senza l’impiego del mezzo di contrasto (indispensabile nella Fluorangiorgafia) il liquido (edema) maculare in funzione delle terapie instaurate.
Il trattamento delle occlusioni venose retiniche consiste da un lato nell’indurre una regressione dell’edema maculare e dall’altro di gestire l’ischemia retinica.
Trattamento dell’edema maculare:
L’edema maculare che insorge a seguito di una occlusione venosa retinica può essere curato mediante:
• iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF
• iniezione intravitreale di cortisone
• fotocoagulazione laser a griglia della regione maculare
La terapia
Il trattamento delle OBV e delle OVCR varia profondamente a seconda che ci si trovi dinanzi ad una forma prevalentemente essudativo-emorragica, con edema maculare, o ischemica. Le cause che portano alla compromissione visiva sono o lo sviluppo di un edema maculare o la comparsa di complicanze di una severa ischemia retinica come il glaucoma neovascolare, emorragie vitreali o distacchi retinici trattivi.
Tutti i trattamenti proposti sono volti a contrastare la presenza dell’edema maculare o a prevenire la comparsa di complicanze legate alla proliferazione di vasi anomali dovuti al rilascio di fattori di crescita vasali (VEGF) da parte dei territori ischemici.
Secondo le evidenze scientifiche raccolte nella più recente letteratura in presenza di un edema maculare post trombotico il trattamento d’elezione per migliorare l’acuità visiva, con maggiori evidenze scientico-cliniche, è la fotocoagulazione laser a griglia maculare. Questo trattamento da i migliori risultati se il visus iniziale è di almeno 5/10, dopo aver atteso qualche mese (in media 3 mesi) dall’evento acuto per valutare un miglioramento spontaneo e/o per permettere il riassorbimento delle emorragie, e dopo aver eseguito un florangiografia per valutare la presenza di un ‘ischemia maculare. Una buona evidenza clinica e scientifica nel trattamento dell’edema maculare si è rilevata con l’uso di steroidi per via sistemica o intra-vitreale.
Nel trattamento delle forme ischemiche le maggiori evidenze si sono avute per la fotocoagulazione argon laser delle aree ischemiche, particolarmente indicata in presenza di una neovascolarizzazione retinica o epipapillare.
Altri trattamenti quali l’uso di inibitori sistemici dell’anidrasi carbonica, l’emodiluizione la vitrectomia con asportazione delle guaine venose, anticoagulanti e/o antiaggreganti, pur diffusamente utilizzati non presentano sufficienti evidenze scientifiche per poter rappresentare un trattamento di routine.
Da poco più di un anno si è mostrato un crescente interesse riguardo l’utilizzo di un nuovo farmaco che inibisce selettivamente il VEGF rilasciato dalle aree di ischemia retinica, responsabile della comparsa dell’edema maculare tanto di neovasi patologici. Questo farmaco Bevacizumab (Avastin, Genetech, San Francisco, CA) viene somministrato per via intra-vitreale al dosaggio di 1.25 mg secondo una procedura sicura e ben standardizzata ed in sala operatoria per ridurre al minimo possibili eventi infettivi.
Volevo ricordare ad esempio tra le etiopatogenesi di trombosi venosa più sconosciute la esguente:
Da alcuni ricercatori l’iperomocisteinemia, anche se moderata, viene ritenuta come importante fattore di rischio (e non solo per le trombosi, ma anche per la demenza di Alzheimer e vascolare). Ma altri (vedere Key NS, McGlennen RC. Hyperhomocyst(e)inemia and thrombophilia – Arch Pathol Lab Med. 2002;126:1367–1375) ritengono che in complesso esista soltanto “una debole associazione positiva”. Non è ben chiaro perché l’eccesso di omocisteina sia dannoso; probabilmente ciò è dovuto ad un danno all’endotelio venoso, ma in realtà occorrono altri studi in questo campo. L’innalzamento dei valori fisiologici di omocisteina si ha nel caso di deficienza dell’enzima metilentetraidrofolato reduttasi che partecipa al suo metabolismo. Tale deficienza è dovuta ad una mutazione (la C677T) nel gene della metilenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) che codifica l’omonima proteina. Questa mutazione causa la sostituzione di un amminoacido che rende la proteina MTHFR termolabile e, nello stato omozigotico, predispone alla iperomocisteinemia. La deficienza, anche se abbastanza comune, spesso sfugge perché generalmente non viene presa in considerazione l’analisi dell’omocisteina nel sangue. Quando i valori di quest’ultima sono elevati si può intervenire con una cura vitaminica appropriata. Efficaci sono l’acido folico (vitamina B9), la piridossina (B6) e la cianocobalammina (B12). Il più comunemente impiegato è però il primo.
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differenza tra trombosi venosa e arteriosa testa del nervo ottico e relativa terapia di pronto soccorso
TROMBOSI RETINICHE
da siravoduilio 21-06-2011, 09:05 AM
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Le trombosi retiniche (occlusioni venose retiniche) rappresentano la seconda principale patologia vascolare retinica dopo la retinopatia diabetica, con una prevalenza nella popolazione compresa tra lo 0.6% e l’ 1.6% e un’incidenza nella popolazione sopra i 40 anni di 2.14 su 1000.
Eziopatogenesi
Le occlusioni venose retiniche si verificano quando, per diverse ragioni, si realizza un ostacolo più o meno completo al passaggio del sangue lungo tutto il circolo venoso retinico, dalle piccole venule periferiche alle arcate venose principali fino alla vena centrale della retina. La stasi del sangue a monte dell’ostruzione si ripercuote sul nutrimento della retina che può in alcuni casi andare incontro ad un’ischemia fino all’infarto della porzione più interna della retina. Tanto più piccolo e periferico sarà il vaso interessato, tanto minore sarà il territorio retinico sofferente, tanto più grande e centrale sarà il vaso, tanto più devastanti saranno le conseguenze.
L’evento occlusivo è in genere acuto, pur rappresentando spesso l’espressione di diverse patologie che si riflettono sull’apparato circolatorio. Tuttavia in alcuni casi non è possibile ricondurre l’evento ad una causa nota.
I fattori di rischio per la patologia vascolare retinica sono:
L’età > 40 anni
L’ipertensione arteriosa
Il diabete mellito
L’ipercolesterolemia
Patologie ematologiche e Malattie autoimmuni
Familiarità
Fumo di sigaretta
Quando più fattori di rischio si sommano, il rischio di un evento circolatorio occlusivo diviene molto alto.
Clinica
In relazione ai vasi interessati si è soliti distinguere le occlusioni venose in occlusioni di branca (OBV) e occlusioni della vena centrale della retina (OVCR).
In base alla capacità di compenso della retina e del circolo coroideale, tutte le occlusioni possono portare ad una severa ischemia del distretto interessato o ad un massivo accumulo di sangue, proteine e liquido nella retina. È possibile perciò distinguere forme ischemiche da forme essudative.
La sintomatologia riferita dal paziente è molto variabile a seconda di quale parte della retina sia stata coinvolta, andando dall’improvviso e severo calo del visus, in genere monolaterale e senza dolore, alla percezione di difetti più o meno marcati nel campo visivo, accompagnati dalla percezione di “moscerini” che si muovono seguendo i movimenti oculari.
Il calo del visus si avrà quando l’occlusione abbia danneggiato la parte centrale della retina, la macula, preposta alla visione dei particolari da lontano e soprattutto da vicino. Nei casi in cui la macula sia risparmiata la sintomatologia sarà più sfumata con disturbi del campo visivo eventualmente associati a “moscerini” (miodesopsie).
Non è raro che alcune trombosi rappresentino solo un reperto occasionale durante un esame del fundus oculi da parte dell’oculista o che arrivino all’osservazione a seguito di complicanze insorte per una forma ischemica misconosciuta e non adeguatamente trattata.
La visita oculistica rappresenta il primo e fondamentale passo nella gestione di questa patologia. Lo specialista, al momento opportuno, che spesso non coincide con l’esordio del quadro clinico, farà eseguire una Fluorangiografia che permetterà una precisa individuazione del vaso occluso e l’individuazione di un eventuale ischemia retinica. Questo esame può essere, nei casi in cui si abbia un interessamento maculare, completato dall’esame OCT che consente ùdi seguire senza l’impiego del mezzo di contrasto (indispensabile nella Fluorangiorgafia) il liquido (edema) maculare in funzione delle terapie instaurate.
Il trattamento delle occlusioni venose retiniche consiste da un lato nell’indurre una regressione dell’edema maculare e dall’altro di gestire l’ischemia retinica.
Trattamento dell’edema maculare:
L’edema maculare che insorge a seguito di una occlusione venosa retinica può essere curato mediante:
• iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF
• iniezione intravitreale di cortisone
• fotocoagulazione laser a griglia della regione maculare
La terapia
Il trattamento delle OBV e delle OVCR varia profondamente a seconda che ci si trovi dinanzi ad una forma prevalentemente essudativo-emorragica, con edema maculare, o ischemica. Le cause che portano alla compromissione visiva sono o lo sviluppo di un edema maculare o la comparsa di complicanze di una severa ischemia retinica come il glaucoma neovascolare, emorragie vitreali o distacchi retinici trattivi.
Tutti i trattamenti proposti sono volti a contrastare la presenza dell’edema maculare o a prevenire la comparsa di complicanze legate alla proliferazione di vasi anomali dovuti al rilascio di fattori di crescita vasali (VEGF) da parte dei territori ischemici.
Secondo le evidenze scientifiche raccolte nella più recente letteratura in presenza di un edema maculare post trombotico il trattamento d’elezione per migliorare l’acuità visiva, con maggiori evidenze scientico-cliniche, è la fotocoagulazione laser a griglia maculare. Questo trattamento da i migliori risultati se il visus iniziale è di almeno 5/10, dopo aver atteso qualche mese (in media 3 mesi) dall’evento acuto per valutare un miglioramento spontaneo e/o per permettere il riassorbimento delle emorragie, e dopo aver eseguito un florangiografia per valutare la presenza di un ‘ischemia maculare. Una buona evidenza clinica e scientifica nel trattamento dell’edema maculare si è rilevata con l’uso di steroidi per via sistemica o intra-vitreale.
Nel trattamento delle forme ischemiche le maggiori evidenze si sono avute per la fotocoagulazione argon laser delle aree ischemiche, particolarmente indicata in presenza di una neovascolarizzazione retinica o epipapillare.
Altri trattamenti quali l’uso di inibitori sistemici dell’anidrasi carbonica, l’emodiluizione la vitrectomia con asportazione delle guaine venose, anticoagulanti e/o antiaggreganti, pur diffusamente utilizzati non presentano sufficienti evidenze scientifiche per poter rappresentare un trattamento di routine.
Da poco più di un anno si è mostrato un crescente interesse riguardo l’utilizzo di un nuovo farmaco che inibisce selettivamente il VEGF rilasciato dalle aree di ischemia retinica, responsabile della comparsa dell’edema maculare tanto di neovasi patologici. Questo farmaco Bevacizumab (Avastin, Genetech, San Francisco, CA) viene somministrato per via intra-vitreale al dosaggio di 1.25 mg secondo una procedura sicura e ben standardizzata ed in sala operatoria per ridurre al minimo possibili eventi infettivi.
Volevo ricordare ad esempio tra le etiopatogenesi di trombosi venosa più sconosciute la esguente:
Da alcuni ricercatori l’iperomocisteinemia, anche se moderata, viene ritenuta come importante fattore di rischio (e non solo per le trombosi, ma anche per la demenza di Alzheimer e vascolare). Ma altri (vedere Key NS, McGlennen RC. Hyperhomocyst(e)inemia and thrombophilia – Arch Pathol Lab Med. 2002;126:1367–1375) ritengono che in complesso esista soltanto “una debole associazione positiva”. Non è ben chiaro perché l’eccesso di omocisteina sia dannoso; probabilmente ciò è dovuto ad un danno all’endotelio venoso, ma in realtà occorrono altri studi in questo campo. L’innalzamento dei valori fisiologici di omocisteina si ha nel caso di deficienza dell’enzima metilentetraidrofolato reduttasi che partecipa al suo metabolismo. Tale deficienza è dovuta ad una mutazione (la C677T) nel gene della metilenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) che codifica l’omonima proteina. Questa mutazione causa la sostituzione di un amminoacido che rende la proteina MTHFR termolabile e, nello stato omozigotico, predispone alla iperomocisteinemia. La deficienza, anche se abbastanza comune, spesso sfugge perché generalmente non viene presa in considerazione l’analisi dell’omocisteina nel sangue. Quando i valori di quest’ultima sono elevati si può intervenire con una cura vitaminica appropriata. Efficaci sono l’acido folico (vitamina B9), la piridossina (B6) e la cianocobalammina (B12). Il più comunemente impiegato è però il primo.
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Intervento di cristallino per Miopia
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DMS - trattamento con cellule staminali
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CHERATITE ERPETICA
NE ABBIAMO FATTI TANTI E COME IN TUTTE LE COSE QUALCHE PROBLEMA LO ABBIAMO RISCONTRATO.
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Nistagmo associato ad Acufenismo
Grazie mille Dottore!!
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FASTIDIO OCCHIO
Grazie mille Professore!
Io mi sento l'occhio un po' fastidioso nella parte alta dell'"orbita" diciamo, quella ricoperta dalla palpebra che, tra l'altro un mese fa si era gonfiata,come Le dicevo l'altro giorno, però a detta degli altri non è rosso...Io vedo un po' più marcati i capillari...Sto mettendo un collirio decongestionante...Spero di non fare guai!!!!
Grazie mille ancora e buon lavoro!
Saluti
P.S.: mi scusi ma leggendo su internet leggo solo post negativi! -
cateratta secondaria che si riforma più volte
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Proliferazione cellule cateratta
nel 20% dei casi nel giro di qualche mese od anno dall’intervento, la visione può tornare a diminuire per la comparsa della così detta cataratta secondaria.
La cataratta secondaria è la l’opacizzazione della capsula posteriore cioè del legamento che sosteneva il vostro cristallino e che adesso mantiene in posizione il nuovo cristallino artificiale ( IOL ).
Questo tessuto nel tempo può perdere la sua naturale trasparenza annebbiando di nuovo la visione. Qualche anno fa era necessario un ritorno in sala operatoria, oggi questa evenienza può essere facilmente trattata ambulatorialmente, senza nessun fastidio ed in modo definitivo con l’aiuto dello Yag laser.
QUINDI
Cataratta secondaria è una complicazione molto comune nei primi anni dopo l'intervento di Cataratta , e si risolve con un intervento laser del tutto indolore e virtualmente privo di complicazioni. La capsulotomia YAG laser è una metodica routinaria che si esegue in ogni centro, ne eseguo personalmente circa 400 l'anno, e la giovanissima età del paziente non rappresenta un problema, purché sappia rimanere immobile per i pochi minuti necessari a praticare il laser. Non esiste una ulteriore possibilità di opacizzazione del cristallino, quindi il trattamento è definitivo. State tranquilli, perché vedrete che è un trattamento davvero poco invasivo.
Un caro saluto
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Maculopatia
CERTO CHE CI SONO TERAPIE!!!
CI DOVREBBE DIRE PERO' CHE TIPO DI MACULOPATIA E'!!!
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corpi mobili vitreali
IN QUESTI CASI E' STATO FATTO UN INTEGRATORE APPOSTA PER ENTRARE IN CAMERA VITREA ATTRAVERSO UN GRADIENTE OSMOTICO,VISTO CHE IòL VITREO NOIN HA VASI E QUINDI GLI ALTRI NON VI POSSONO ARRIVARE.
Finalmente abbiamo un integratore OMNICOMPRENSIVO che arriva dalla REPUBBLICA DI SANMARINO che,per i prodotti naturali che contiene,è particolarmente adatto per i CORPI MOBILI VITREALI e per le implicazioni retiniche ad essi correlati tanto da essere consigliato,come aiuto, anche nelle degenerazioni retiniche e tappetoretiniche e nelle patologie vascolai reiniche:TROMBOSI RETINICHE !!!
E' prodotto dal Centro Internazionale di Prevenzione e Cura - Medicalage
(Centro Internazionale di Prevenzione e Cura - Medicalage)
www.medicalage.sm/…
www.medicalage.sm/…
Il Centro Internazionale di Prevenzione e Cura di San Marino è una struttura leader nel settore della medicina Biologica ed Integrata, si avvale di una qualificata presenza di professionisti ed offre una gamma completa di trattamenti.
Via F.da Montebello, 5 - 47892 Gualdicciolo
Repubblica di San Marino
Tel 0549 911 395
fax 0549 957 013
Mi sembra di capire però che per il momento,per poter avere il NORMORETINAL bisogna contattare direttamente il CENTRO!!
Visto i suoi 19 elementi costitutivi,tra cui ovviamente anche l'ACIDO LIPOICO,tutti strettamente correlati con l'anabolismo vitreale e retinico,speriamo che sia stato messo a punto un integratore UNICO che possa fare al caso nostro!!
I componenti sono 19 sostanze naturali che hanno tutte un OTTIMO atteggiamento rigenerativo sia a livello della retina che del nervo ottico!!!
Io le ho sperimentate tutte uno alla volta e vederle tutte insieme è quasi una speranza avveratasi!!
In Italia un simile prodotto sarebbe costato un'enormità.....in effetti non ne conosco il prezzo però!!!!
POSOLOGIA:
2CPR/DIE;1 A PASTO PRINCIPALE PER 14 GIORNI:
DOPO
1 CPR/DIE -
Informazioni sul distacco di retina e l'uso delle cellule staminali
NON SERVE A MOLTO NELLA FATTISPECIE!!!
LE DICO I CAMPI DI UTILIZZO ATTUALE DELLE CELLULE STAMINALI
CELLULE STAMINALI ED OCCHIO
da siravoduilio 19-07-2011, 11:23 AM
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Sviluppate staminali retiniche in una struttura 3D
Ricercatori giapponesi hanno riprodotto in laboratorio i primi stadi di formazione del bulbo oculare partendo da cellule embrionali di topo
Referenza originali: "Self-organizing optic-cup morphogenesis in three-dimensional culture", Mototsugu Eiraku, Nozomu Takata, Hiroki Ishibashi, Masako Kawada, Eriko Sakakura,Satoru Okuda, Kiyotoshi Sekiguchi, Taiji Adachi & Yoshiki Sasai, Nature, Volume 472, Pages: 51–56, 7 April 2011, doi:10.1038/nature09941
Notizia pubblicata il 7 aprile 2011. Ultima modifica: 5 maggio.
Fonte: Nature
Una struttura simile alla retina di un embrione di topo è stata sviluppata partendo da cellule staminali. Sono riusciti a ottenerla ricercatori giapponesi dell’Istituto Riken a Kobe. Per ora, tuttavia, la sua funzionalità non è stata dimostrata. L’obiettivo a lungo termine dei ricercatori è quello di creare in laboratorio un occhio vero e proprio da cui prelevare il tessuto retinico.
I ricercatori giapponesi hanno dimostrato che anche in vitro si attua il programma genetico contenuto nelle staminali embrionali murine, consentendo loro di strutturarsi progressivamente mediante una serie di meccanismi regolatori propri della formazione del bulbo oculare. Le staminali, infatti, sono come i componenti di una grande orchestra che, quando suona bene, dà luogo a una bella sinfonia. Analogamente la generazione di un organo completo richiede – si legge nel sito di Nature – “l’orchestrazione di tante interazioni cellulari per ingenerare comportamenti cellulari collettivi che servono a modellare i tessuti che si sviluppano”.
“Questo approccio – aggiunge Nature, che ha dedicato la copertina alla scoperta – potrebbe avere importanti applicazioni per la terapia basata su staminali per la riparazione della retina”. Un tessuto retinico realizzato in laboratorio “potrebbe aprire la strada a trattamenti per le malattie oculari umane, incluse alcune forme di cecità” (in particolare per l'impiego di cellule che potenzialmente potrebbero essere sfruttate per 'riparare' la retina danneggiata).
Esistono quattro tipi differenti di cellule staminali:
a) totipotenti, che possono diventare qualunque cellula dell’organismo (muscolare, nervosa, ecc.);
b) pluripotenti: si possono evolvere in molti tipi di cellule, ma non in tutte;
c) multipotenti: si specializzano solo in certi tipi di cellule;
d) unipotenti: generano solo un certo tipo di cellula (ad esempio della cornea, del fegato, ecc.).
cellulestaminali embrionali
Le staminali sono poi dette somatiche (impropriamente “adulte”: non sono ancora specializzate – sono multipotenti – e si trovano, in genere, tra le cellule specializzate di un tessuto specifico) ed embrionali (primi stadi dello sviluppo dopo la fecondazione).
I tre tipi di strati embrionali originati dalle staminali sono: l’ectoderma, il mesoderma e l’endoderma. L’ectoderma dà origine al cervello, ai nervi della spina dorsale, alle cellule nervose, ma anche a capelli, pelle, denti nonché le cellule sensoriali dell’occhio, dell’orecchio e del naso, della bocca, ecc. Il mesoderma dà origine a muscoli, sangue, vasi sanguigni e tessuti connettivi, nonché al cuore. Infine, l’endoderma dà origine al pancreas, allo stomaco, al fegato, a cui vanno aggiunti i polmoni e le cellule germinali (ovuli e spermatozoi).
Il limbus è la regione dell'occhio in cui l'epitelio che riveste la superficie corneale si continua con quello della congiuntiva.
Nella foto a destra il riquadro nero rappresenta una parte del limbus, che in realtà si estende per 360° intorno alla cornea.
L'importanza di questa struttura deriva dal fatto che in essa sono localizzate le cellule staminali dell'epitelio corneale, ovvero le cellule che per tutta la vita prolifereranno e permetteranno all'epitelio corneale di rinnovarsi.
L'unica soluzione possibile è rappresentata dal trapianto
di limbus e delle cellule staminali in esso contenute .
Il limbus proviene da un donatore oppure, qualora l'occhio controlaterale sia sano ed il deficit sia parziale, dall'occhio
controlaterale.
CELLULE STAMINALI RETINICHE
Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus.
Anche la retina è dotata di cellule staminali: ricerche approfondite hanno permesso di localizzare queste cellule nella regione più
periferica della retina stessa. Infatti, si trovano nella pars plana e nella pars plicata, dove sono presenti in una percentuale di circa una cellula ogni 500. Inoltre le staminali della retina sono state individuate già a partire dai primi mesi dalla nascita fino a 60-70 anni. Ancora oggi il loro campo di applicazione è ampiamente sperimentale, ma sono in corso studi importanti: si sta tentando di rigenerare i fotorecettori retinici danneggiati attraverso l’impianto di staminali; tuttavia la complessità della struttura retinica e dei meccanismi deputati alla visione sono un ostacolo non semplice da superare. La speranza è che, almeno in futuro, possano essere utilizzate per curare una serie di malattie degenerative che, allo stato attuale, costituiscono una delle principali cause della cecità (retinite pigmentosa ed altre malattie genetiche, degenerazione maculare legata all'età, ecc). Grandi speranze sono date, nel caso di malattie genetiche di tipo degenerativo, dall'uso combinato della terapia genica (iniezione del gene corretto sotto alla retina) e dall'uso delle staminali (ad esempio di quelle riprogrammate, ammesso che il loro sviluppo sia stato correttamente guidato sino ad ottenere cellule retiniche).
La superficie oculare è rivestita da due diversi epiteli: l’epitelio corneale e l’epitelio congiuntivale, che si rinnovano costantemente attraverso la proliferazione e il differenziamento delle rispettive cellule staminali. Le cellule staminali sono cellule immature non specializzate capaci di dare origine a specifici tipi di tessuto (cellule uni o pluripotenti) o addirittura a qualsiasi tipo di tessuto (cellule totipotenti). Le cellule staminali della superficie oculare sono localizzate nella porzione basale del limbus della cornea, in specifiche invaginazioni chiamate “Palisade di Vogt” (Fig. 1a,1b) per l’epitelio corneale e nelle zone fornicale e bulbare per la congiuntiva. Queste cellule hanno un’altissima capacità rigenerativa e sono in grado di produrre cellule epiteliali “figlie” (Fig.2), sia in risposta alle fisiologiche necessità di rinnovamento, sia in caso di insulti lesivi che richiedano una riparazione della superficie oculare. La perdita delle cellule staminali limbari, in seguito ad infezioni, causticazioni da acidi o alcali, ustioni corneali, malattie autoimmuni e genetiche (i.e. EEC Sindrome) provoca la “congiuntivalizzazione” della superficie corneale, con vascolarizzazione, infiammazione, ulcerazione, opacizzazione della cornea e conseguente perdita della vista (Fig.3). In condizione di deficit di cellule staminali il trapianto di cornea non è indicato perché il lembo andrà incontro a problemi epiteliali non appena si esaurirà l’epitelio del donatore. L’innesto di cellule staminali limbari autologhe può ricostruire permanentemente la superficie corneale di pazienti con completa distruzione del limbus.
Fig. 1a
Fig. 1b
Fig. 2
Fig. 3
Applicazione Clinica delle Cellule Staminali Epiteliali Corneali
Nel 2002 ha iniziato la sua attività il Centro Regionale di Ricerca sulle Cellule Staminali Epiteliali di Fondazione Banca degli Occhi del Veneto, in collaborazione con la Regione Veneto e l'Ulss 12 Veneziana; in circa sei anni di attività la “Cell-factory” ha raggiunto l’eccellenza nel panorama della ricerca internazionale sulla caratterizzazione delle cellule staminali epiteliali e sulla loro applicazione clinica in terapia cellulare e terapia genica, testimoniata dalle prestigiose pubblicazioni scientifiche in campo biomedico oltre che dagli oltre 200 pazienti trattati mediante innesto di epiteli corneali ottenuti per mezzo delle cellule staminali e distribuiti in strutture sanitarie sia pubbliche che private in tutta Italia. L’identificazione delle cellule staminali epiteliali e la possibilità di amplificarle in vitro, generando lembi autologhi epiteliali, ha aperto un nuovo orizzonte terapeutico nella medicina rigenerativa. Il team di ricerca e produzione clinica della “Cell factory” ha dimostrato la possibilità di ottenere, per mezzo delle cellule staminali, lembi di epitelio corneale in coltura, a partire da una piccola biopsia limbare (1 mm2) (Fig.4) del paziente e di reinnestarli sulla cornea del malato ottenendo una risoluzione della patologie corneale in oltre il 70% dei casi, consentendo il recupero della acuità visiva subito dopo il trapianto o come risultato della combinazione tra cheratoplastica perforante e trapianto di epitelio corneale autologo coltivato (Fig.5). L’impiego delle cellule staminali epiteliali e la loro applicazione clinica (in condizioni di perdita della capacità visiva dovuta a deficit di cellule staminali) rappresentano ormai una terapia consolidata su patologie fino a poco tempo fa incurabili (Fig.6,7)
Fig. 4
Fig. 5
Fig. 6
Fig. 7
Ricercatori di FBOV:
Di Iorio Enzo, Barbaro Vanessa, Ferrari Stefano
Staminali: Gb, trapiantate negli occhi per ritrovare la vista
*
Roma, 21 mag. (Adnkronos Salute) - Eccezionale intervento in Gran Bretagna. Due persone hanno ricevuto un trapianto di cellule staminali negli occhi, all'interno di una sperimentazione clinica sulla lotta alla cecità. La tecnica usata è stata sviluppata dagli specialisti scozzesi contro la cecità corneale, e secondo i ricercatori, i due casi sono i primi del genere nel Regno Unito. Entrambi i pazienti trattati soffrono di cecità corneale; fino ad ora l'unica cura possibile era un trapianto di tessuto corneale da un donatore.
Illustrando la sperimentazione, i medici hanno spiegato che Sylvia Paton, da Edimburgo, è stata la prima a subire il trapianto. Dovranno passare diversi mesi prima che i medici possano dire fino a che punto la procedura ha funzionato. "Questo trattamento innovativo - commenta alla Bbc online il segretario alla Salute, Nicola Sturgeon - potrebbe ridare la vista e migliorare la vita di molti pazienti, ed è fondamentale che continuiamo a investire in progetti innovativi come questo. Sylvia è un esempio molto concreto di come la cecità corneale possa avere un impatto drammatico, e questo intervento potrebbe trasformare la sua vita".
Lo studio è finanziato dalla UK Stem Cell Foundation and Scottish Enterprise in collaborazione con lo Chief Scientist Office (CSO).
In Vaticano una tre giorni sulle cellule staminali
11 aprile 2013
La terapia cellulare rappresenta una delle più interessanti promesse di fornire soluzioni terapeutiche alle tante gravi patologie che ancora non hanno trovato risposta medica o che hanno trovato una risposta non adeguata. Le cellule staminali sono cellule in grado di differenziarsi in altri tipi di cellule del nostro organismo a seconda delle loro caratteristiche poiché ne esistono varie tipologie.
Quelle contenute nel nostro organismo non sono numerose e risiedono solamente in alcune aree del nostro corpo. Le più importanti si trovano nel cervello, nel midollo osseo, nello strato più profondo della pelle chiamato derma e in altre zone come i vasi sanguigni e la polpa dentaria. Altri tipi di cellule staminali in grado di differenziarsi in molte più cellule sono prelevabili da fonti diverse come il cordone ombelicale del neonato o il liquido amniotico che avvolge il feto durante la gestazione.
Lo studio più approfondito di queste cellule e la loro conservazione permetterà forse agli scienziati, in futuro, di curare, soprattutto grazie al trapianto, le malattie che colpiscono tutti gli esseri umani e non solo, forse potrebbero essere utilizzate anche per curare i bambini non ancora nati.
Tuttavia, data la complessità biologica delle cellule e delle loro interazioni con i sistemi viventi, deve ancora essere svolto molto lavoro di ricerca prima che vengano raggiunti risultati soddisfacenti di efficacia, abbinata alla massima protezione della salute dei pazienti che partecipano agli studi clinici.
Ma proprio per questo occorre incrementare la sperimentazione e monitorarla con attenzione: la tracciabilità donatore-paziente; la verifica dei risultati clinici; il monitoraggio dei processi, che devono essere davvero innovativi e qualificati.
Una questione su cui si confronteranno esperti di tutto il mondo dall'11 al 13 aprile a Roma, nell'ambito della Seconda Conferenza Internazionale sulla Medicina Rigenerativa, organizzata presso il Vaticano dal Concilio Pontificio Vaticano per la Cultura, la Fondazione “Stem for Life” e il “Science, Theology and Ontological Quest”.
Come specificato dal CEO della Celgene Cellular Therapeutics Dr Robert J. Hariri – tra i partecipanti alla Conferenza, “Vi sono ancora quesiti importanti cui rispondere circa la sicurezza delle cellule staminali embrionali, soprattutto in relazione al potenziale oncogenico di queste vere cellule staminali, capaci di una divisione cellulare illimitata. Uno dei vantaggi delle cellule progenitrici adulte, come PDAC (Human Placenta-Derived Adherent Cells) è che, mentre hanno sufficiente capacità di essere espanse per soddisfare l’economicità e l’efficienza della produzione, non sono “vere” cellule staminali e non sono capaci di una divisione cellulare illimitata. Finora, la sicurezza di queste cellule non ha destato preoccupazioni”
La Conferenza ha tra i suoi obiettivi principali quello di aprire un dialogo tra ricercatori, fisici, e decisori politici per indirizzare la ricerca medica verso lo sviluppo delle cellule staminali con lo scopo di alleviare e ridurre quanto più possibile le sofferenze umane e ampliare la consapevolezza delle nuove opportunità che si potrebbero sviluppare dall'uso delle cellule staminali, riducendo la percezione distorta che si ha in questo campo.
Durante il Convegno sarà dato un riconoscimento speciale a Sol J. Barer, in qualità di pioniere nello studio delle cellule staminali, con l’assegnazione del prestigioso Key Visionary Award. Alla guida di Celgene Corporation per oltre due decadi, Barer ha saputo fare investimenti chiave nello sviluppo di nuove tecnologie legate alle cellule staminali.
Nel campo delle cellule staminali, Celgene può essere considerata un'azienda molto attiva. Dal 2005 ha fatto ricerca sulle cellule staminali per la cura di terapie come cancro, malattie cardiovascolari e disordini neurodegenerativi.
Celgene Cellular Therapeutics (CCT) ha sviluppato una piattaforma di tecnologie basate sulle cellule umane di derivazione placentare, raccolte post-partum alla conclusione di una normale gravidanza a termine. Tramite queste tecnologie è stato possibile mettere a punto un prodotto, contraddistinto dalla sigla PDA001, costituito da una popolazione di cellule simil - mesenchimali, che può essere utilizzato nei Pazienti senza bisogno di accertarne l’istocompatibilità. Di conseguenza, in linea di principio, queste cellule possono essere somministrate a qualunque soggetto ne abbia la necessità.
Dopo una serie di studi farmacologici e di laboratorio, CCT sta studiando queste cellule nei soggetti umani negli Stati Uniti, avendone ottenuto l’ autorizzazione dalla FDA. È intenzione di CCT espandere gli studi attualmente in corso in USA anche all’Europa ed in particolare all’Italia.
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Un caro saluto.
Prof.D.Siravo
siravo@supereva.it
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occhio destro che lacrima.
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OFTALMOPATIA BASEDOWIANA
da siravoduilio 03-06-2011, 21:30 PM
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CLASSIFICAZIONE DELL'OFTALMOPATIA TIROIDEA
CLASSE
GRADO
SEGNI/SINTOMI
sintomi 1solo segni (retrazione palpebrale con o senza esoftalmo)2interessamento tessuti molli (con eccessiva lacrimazione, sensazione di corpo estraneo, fotofobia, discomfort oculare, non diplopia)0assenteaminimo (edema congiuntivale e palpebrale, iniezione congiuntivale, estrusione del grasso orbitario, gh. lacrimali palpabili)bmoderato (chemosi congiuntivale, lagoftalmo, edema palpebrale)csevero3esoftalmo di 3 mm o +0assente (28mm)4interessamento muscolatura estrinseca0assentealimitazione dei movimenti estremibevidente riduzione della motilit�cbulbo fisso5interessamento corneale0assentealesioni puntatebulcerazionecnecrosi e perforazione6perdita visus (interessamento nervo ottico)0assentea10/10 - 4/10b3/10 - 1/10cmeno di 1/10
Il Morbo di Basedow o Malattia di Graves è una patologia autoimmunitaria caratterizzata da ipertiroidismo, gozzo diffuso, oftalmopatia e, raramente, dermatopatia. L' ipertiroidismo ed il gozzo sono causate da una iperstimolazione tiroidea da parte di auto-anticorpi diretti al recettore per il TSH con conseguente aumento degli ormoni tiroidei T3 e T4 circolanti.
Non è ancora perfettamente nota la causa per cui si formano questi autoanticorpi, ma esistono comunque alcuni fattori predisponenti che potrebbero spiegare la patogenesi della malattia:
Stress, Fumo, legato particolarmente all'oftalmopatia
Sesso femminile
Periodo post-parto
Effettuazione di particolari terapie con amiodarone, litio, interferone alfa ed altri composti (contenenti iodio)
Predisposizione genetica legata a particolari alleli HLA ed una probabile perdita di un clone cellulare di un linfocita T soppressore specifico che faciliterebbe la proliferazione di linfociti B secernenti gli autoanticorpi.
I sintomi piu' frequenti con cui la malattia di manifesta sono intolleranza al caldo, palpitazioni, dimagrimento con iperfagia, tremore, astenia, ansietà , labilità emotiva, insonnia, incapacità a concentrarsi. Il paziente è iperdinamico, spesso sudato, tachicardico, affamato e stanco.
Circa il 50% dei pazienti con morbo di Basedow presenta un'oftalmopatia clinicamente evidente, ma solo il 2-5% dei pazienti presenta un grado severo di malattia. Deve essere inoltre segnalato che nonostante l'Oftalmopatia basedowiana sia generalmente bilaterale, nel 14% dei casi essa può essere monolaterale.
In sintesi, l'oftalmopatia può presentarsi con i seguenti segni: coinvolgimento palpebrale
interessamento dei tessuti molli con coinvolgimento del segmento anteriore, in particolare congiuntiva e cornea
proptosi
miopatia
neuropatia ottica
ESOFTALMO
L'esoftalmo di cui richiede lei è una protrusione patologica del bulbo oculare; la sua entità viene misurata in millimetri con un apposito strumento, detto oftalmometro.
L’esoftalmo del morbo di Basedow , legato all’ ipertiroidismo , è una forma particolarmente grave e frequente: ha solitamente insorgenza rapida e può raggiungere gradi molto elevati, fino ai 30-35 mm, impedendo addirittura la chiusura degli occhi. Non è certa la causa che lo determina, ma appare verosimilmente legato a fenomeni autoimmunitari. La terapia, se l’esoftalmo non si risolve con il controllo dell’ipertiroidismo basedowiano, è chirurgica o radiante.
SEGNI PALPEBRALI
Segno di Graefe: incapacità della palpebra superiore ad abbassarsi nei movimenti dello sguardo verso il basso
Segno di Dalrymple: aumento della rima palpebrale
Segno di Moebius: difetto di convergenza
Segno di Stellwag: rarità dell'ammiccamento
Segno di Joffroy: mancanza della contrazione consensuale del m. frontale nello sguardo verso l'alto
Segno di Sainton: comparsa di nistagmo nei movimenti di lateralità dei globi oculari
Segno di Rosemback: tremori fibrillari delle palpebre chiuse
Segno di Jellinek: iperpigmentazione delle palpebre
Terapia dell’oftalmopatia tiroidea
La terapia dell’oftalmopatia tiroidea varia in relazione alla gravità e al tipo di sintomi accusati dal paziente.
Terapia medica
Le forme più lievi di oftalmopatia non vengono trattate: in questi casi può essere sufficiente l’utilizzo di un paio di occhiali da sole o l’uso di lacrime artificiali sotto forma di collirio o gel per umidificare l’occhio.
Nei soggetti con neuropatia ottica o nelle fasi iniziali di una proptosi rapidamente progressiva puo’ essere indicato l’uso di farmaci steroidei.
Nei casi che presentano diplopia può essere indicata la radioterapia e/o la prescrizione di lenti prismatiche per gli occhiali. Tali prismi possono essere montati a permanenza o solo temporaneamente sulle lenti ma, qualora non bastino a correggere la diplopia, è necessario intervenire chirurgicamente sui muscoli extraoculari.
Terapia chirurgica
Intervento chirurgico di decompressione
Lo scopo della chirurgia decompressiva è quello di rimuovere la parete ossea situata fra l’orbita e gli spazi sinusali in modo da aumentare lo spazio a livello orbitario per il bulbo oculare che può così rientrare all’interno dell’orbita stessa.
L’intervento chirurgico di decompressione è indicato in caso di neuropatia ottica da compressione, in caso di grave esoftalmo con severe alterazioni a carico della cornea conseguenti al ridotto ammiccamento, o ancora per ragioni estetiche .
Chirurgia sui muscoli oculari
Si effettua in presenza di diplopia e/o di limitazione importante della motilità, nella maggior parte dei casi nello sguardo verso l’alto. L’intervento viene effettuato in anestesia locale ed in genere consiste nello spostamento, recessione, dell’inserzione del muscolo in maniera da indebolire la restrizione e consentire una maggior escursione del globo oculare.
Il muscolo più frequentemente interessato è il muscolo retto inferiore e non deve essere confuso con una paralisi del retto superiore, che funziona ma il retto inferiore, diventato rigido ed in estensibile ne impedisce la funzione.
Chirurgia della retrazione palpebrale
I pazienti oftalmopatici presentano usualmente un’apertura della rima palpebrale superiore al normale per cui la superficie anteriore dell’occhio può risultare eccessivamente esposta con conseguente lacrimazione eccessiva ed irritazione. Il riposizionamento chirurgico delle palpebre può ridurre lo stato irritativo. L’indicazione può essere anche solo estetica a causa dello sguardo sbarrato e “spaventoso” .
Quando indicato, si dovrebbe intraprendere un procedimento di decompressione orbitaria prima della chirurgia dello strabismo o della palpebra, poichè la decompressione puo’ alterare l’allineamento oculare e la posizione palpebrale.
Efficacia e sicurezza dell’irradiazione retrobulbare nell’oftalmopatia Basedowiana
Il NICE ( National Institute for Health and Clinical Excellence ) ha presentato le sue linee guida riguardo all’irradiazione retrobulbare nel trattamento dell’oftalmopatia Basedowiana, anche nota come oftalmopatia tiroidea o oftalmopatia di Graves .
Le lineeguida si basano sulle evidenze cliniche.
Efficacia
Uno studio clinico randomizzato ha confrontato l’irradiazione retrobulbare rispetto alla terapia simulata in 88 pazienti con oftalmopatia Basedowiana.
E’ stata osservata una maggiore percentuale di risposta nel gruppo sottoposto ad irradiazione ( 52% versus 27%; p = 0.02 ).
L’outcome composito era rappresentato dalla misura della funzione oculare e delle proprietà fisiche.
Uno studio controllato randomizzato, che ha coinvolto 60 pazienti, ha mostrato un miglioramento nella motilità oculare raggiunto nell’82% ( 14/17 ) dei pazienti irradiati e nel 27% ( 4/15 ) dei pazienti sottoposti a terapia simulata ( p = 0.004 ).
Non è stata osservata alcuna significativa differenza nella proptosi o edema della palpebra tra i bracci dello studio.
Il confronto tra irradiazione retrobulbare ed il trattamento con il corticosteroide Prednisolone in uno studio clinico controllato e randomizzato non ha mostrato alcuna differenza significativa nella funzione oculare ( proptosi, acuità visiva, dimensione dell’apertura delle palpebre ) tra i bracci di trattamento.
Uno studio clinico randomizzato in cross-over, che ha interessato 42 pazienti in cui uno dei due occhi, il destro o il sinistro, era sottoposto a radioterapia e l’altro a trattamento simulato, non ha evidenziato significative differenze dopo 3 mesi tra i due trattamenti riguardo alla dimensione dei muscoli e alla proptosi.
Secondo gli Advisor del NICE i dati di letteratura non permettono di stabilire l’efficacia dell’irradiazione retrobulbare nell’oftalmopatia tiroidea.
Sicurezza
Due studi di follow-up di lunga durata, 7.2 e 11 anni, hanno mostrato che l’incidenza di cataratta è stata del 10% ( 22/197 ) e dell’11% ( 21/204 ) e l’incidenza di retinopatia è stata dell’1,1% ( 2/197 ) e dello 0,98% ( 2/204 ), rispettivamente.
In uno studio è stata riscontrata un’incidenza di tumori del 5% ( 10/197 ) tra i pazienti irradiati, ma nessuno di questi tumori si è sviluppato nell’area irradiata.
Un altro studio non ha evidenziato lo sviluppo del tumore testa-collo in 157 pazienti seguiti in media per 11 anni.
Ispessimento muscolare o polipi nel tessuto paranasale sono stati riscontrati nel 34% ( 53/157 ) dei pazienti.
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
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rimozione olio di silicone
Gentile Depressina (!),
In combinazione con la chirurgia vitreo-retinica, l'iniezione di olio di silicone è diventata una tecnica standard e migliora la prognosi dell'intervento per distacco di retina. Dato che l'olio di silicone porta a complicanze nel lungo termine, si raccomanda la rimozione di olio di silicone dall'occhio dopo circa sei mesi.
Il "successo anatomico" dopo la rimozione di olio di silicone, definito come una ri-adesione completa della retina, viene raggiunto nell'80-85% dei casi. Ciò vuol dire, purtroppo, che nel 15-20% dei casi può verificarsi una recidiva del distacco di retina, per lo più entro i primi 6 mesi dala rimozione dell'olio di silicone. Nell'80% dei casi la vista, dopo aver rimosso il silicone, resta invariata o risulta addirittura migliorata.
Quindi, non si deprima: è molto probabile che tutto andrà per il meglio! -
rimozione olio di silicone
L’olio di silicone
E’ un fluido utilizzato quale mezzo tamponante in chirurgia vitreo-retinica. Il termine “mezzo tamponante” indica, in
sostanza, che esso viene iniettato nella camera vitrea allo scopo di sostituire il vitreo e di favorire l’aderenza della retina.
Perché rimuovere l’olio di silicone?
La permanenza dell’olio di silicone nel bulbo oculare per tempi troppo lunghi può determinare una serie di inconvenienti
per il paziente. Questa sostanza può, infatti, determinare danni a livello di vari distretti oculari:
· cristallino (cataratta),
· cornea (“cheratopatia a bandelletta”),
· idrodinamica oculare (glaucoma acuto o cronico da olio di silicone),
· retina (il contatto dell’olio di silicone per diversi anni può determinare effetti tossici sulla retina).
In molti casi, pertanto, si deve ricorrere necessariamente ad un intervento per la rimozione dell’olio di silicone.
L’operazione per rimozione dell’olio di silicone
L’intervento viene effettuato con il paziente in posizione supina, in un ambiente sterile, utilizzando il microscopio.
La rimozione del silicone avviene attraverso la sua sostituzione con soluzione fisiologica o soluzione salina bilanciata. La
via più comunemente utilizzata è la parsplana; negli occhi afachici, cioè privi del cristallino, la rimozione può avvenire
anche attraverso microincisioni a livello del limbus sclero-corneale.
In associazione alla rimozione dell’olio di silicone si effettuano, con una certa frequenza, delle ulteriori procedure
chirurgiche endo-oculari (rimozione di membrane epiretiniche, completamento di trattamenti endolaser, aspirazione di
materiali ematici e/o infiammatori). In alcuni casi, alla fine dell’intervento viene introdotta una bolla di particolari gas
all’interno della cavità vitreale.
Durante l’intervento, il chirurgo può in qualunque momento essere portato a modificare il suo piano iniziale per esigenze
sopraggiunte senza poter informare il paziente.
Ospedalizzazione
E’ necessaria l’immobilizzazione del paziente durante l’intervento chirurgico. I termini di ricovero adatto al suo caso le
saranno proposti dal suo oculista insieme all’anestesista.
Anestesia
L’intervento chirurgico può essere eseguito in anestesia locale o generale. La scelta dipende da molti fattori tra cui il tipo
di patologia da cui Lei è affetto, dalle Sue condizioni generali e dal grado di collaborazione.
Evoluzione post-operatoria abituale
Nella gran maggioranza dei casi vi è una ripresa funzionale pressoché immediata ed il paziente può essere dimesso in
prima o seconda giornata. Nel caso venga immesso gas, quest’ultimo viene riassorbito progressivamente durante le
prime settimane dopo l’operazione. In questo caso, i viaggi in aereo sono temporaneamente controindicati. In caso di
anestesia generale, qualunque sia la ragione, la presenza della bolla di gas nell’occhio va segnalata al medico
anestesista.
Le cure locali si limitano all’instillazione di gocce, all’applicazione di una pomata e di una protezione oculare secondo le
modalità e per un periodo che Le saranno indicati dal suo oculista. A volte si può rendere necessaria la rimozione dei fili
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di sutura. L’attività professionale, sportiva e la guida dell’auto sono sconsigliati per un periodo di tempo limitato che sarà
definito dal suo oculista.
Le complicazioni dell’operazione per rimozione dell’olio di silicone
Per quanto usualmente seguita da soddisfacenti risultati, l’operazione per la rimozione dell’olio di silicone non sfugge alla
regola generale secondo la quale non esiste una chirurgia senza rischi. Non è dunque possibile al Suo oculista garantire
formalmente il successo dell’intervento.
Le possibili complicanze intraoperatorie sono essenzialmente rappresentate dalla lesione accidentale del cristallino, con
successiva opacizzazione del lo stesso (cataratta), e dall’emorragia intraoculare.
Le possibili complicazioni postoperatorie includono:
· la persistenza di una o più bolle di olio silicone in camera vitrea (queste sono innocue e non richiedono,
solitamente, ulteriore trattamento);
· la recidiva del distacco di retina,
· la riproliferazione vitreo-retinica,
· l’ipotono post-operatorio,
· il sanguinamento all’interno della camera vitrea.
Le complicazioni più gravi possono portare, in casi estremi, alla perdita completa dell’occhio operato (si tratta di un
evento eccezionale). -
-
segue post-distacco retina
DOVREI VISIONARE LA DIAGNOSTICA STRUMENTALE EFFETTUATA
-
lente a contatto in un solo occhio
Caro Asburgo,
Nell'occhio "sano" Lei può continuare ad utilizzare la lente a contatto, come faceva prima.
Buona giornata! -
battito cardiaco nell'occhio
Malattia di Behçet
da siravoduilio 29-08-2011, 10:42 AM
www.lapelle.it/dermatologia/…
La sindrome di Behçet (pronuncia turca: becet) è un disordine infiammatorio multisistemico recidivante ad eziologia sconosciuta caratterizzato da afte orali, genitali, uveite e che frequentemente coinvolge le articolazioni, la cute, il sistema nervoso centrale e il tratto gastrointestinale. In Italia l'incidenza è di 2,4/milione di abitanti e la prevalenza di 3,8/100000. Esiste una associazione genetica con l'antigene HLA-B51 e nella razza caucasica dell'antigene HLA-B57. Anatomo patologicamente si osservano lesioni più importanti anche se non specifiche a carico dei piccoli vasi. Le pareti di queste sono infiltrate da cellule linfomonocitarie talora con aree di necrosi fibrinoide. Si possono trovare trombosi venose e meno frequentemente arteriose.
www.inerboristeria.com/files/…
QUADRO CLINICO
Lesioni aftose nel cavo orale con frequenti recidive (almeno 3 volte in una anno).
www.lapelle.it/dermatologia/…
Appaiono singole o multiple, dolenti di morfologia rotondeggiante con margine eritematoso, coperte da pseudomembrane grigio-biancastre o con bse fibrinosa giallastra. La localizzazione anteriore è più frequente. In relazione all'aspetto vengono classificate in minor, major e erpetiformi. Ulcere genitali nell'80-94% appaiono a livello dello scroto o della vuvla e spesso più ampie e profonde di quelle orali. Altre lesioni si estrinsecano in oltre l'80% dei casi (eritema nodoso, eruzione vescicolo-papulo-pustolose). Interessamento oculare nel 20% dei casi all'esordio e nel 50% dei pazienti durante la malattia ed è caratterizzata da iridociclite unilaterale (20%) o bilaterale (80%), ipopion (raccolta di pus nella camera anteriore dell'occhio) o uveite o panuveite. La classificazione dell'uveite come anteriore o posteriore è importante dal punto di vista diagnostico e terapeutico in quanto il coinvolgimento della porzione posteriore è indice di cronicità-persistenza ed è associato a riduzione del visus preogressiva e cumolativa, che se non trattata porterà alla cecità. Gli attacchi di uveite anteriori, spesso bilaterali si manifestano come episodi di dolore retroorbitario, fotofobia, riduzione lieve o moderata del visus, miosi reattiva, lacrimazione. La vasodilatazione congiuntivale acuta di tipo ciliale si evidenzia come un disco di iperemia cirumcorneale con alone violaceo (anastomosi vascolari ciliari e sclero congiuntivale). Esame alla lampada a fessura, numerosi linfociti fluttanti nella camera anteriore dell'occhio che hanno attraversato l'endotelio danneggiato. Eziologia e patogenesi -elemento genetico (HLA-B51 e B57) - presenza di anticorpi anti-saccharomyces cereviasiae. - antigeni implicati (antigene retinico S, tropomiosina, recettore delle cellule NK, alfa-enolasi riconosciuta da anticorpi anti-endotelio, AECA). Diagnosi - Afte orali ricorrenti (recidivanti almeno 3 volta in un anno) + almeno 2 delle seguenti: - Afte genitali - Lesioni oculari - Pathergy test positivo. Terapia: Spesso i farmaci sono usati in combinazione per migliorare l'efficacia e ridurre gli effetti collaterali. Le afte orali e genitali rispondono spesso all'applicazione topica di glucocorticoidi ed alla somministrazione di colchina. Ottimo anche il sucralfato per via topica. L'uso di glucocorticoidi per via sistemica è riservata alle esacerbazioni acute, incluso le manifestazioni oculari e nuerologiche. Spesso usati in associazione con farmaci immunosoppressori come gli inibitori della calcineurina (ciclosporina, tacrolimus) e l'azatioprina. L'uso della ciclofosfamide è riservato alle forme refrattarie di vasculite. L'uso di agenti anti-TNF-alfa in tutte le forma di manifestazioni hanno beneficiato di tale trattamento.
La malattia di Behçet è una vasculite sistemica (infiammazione dei vasi sanguigni) coinvolgente le arterie e le vene di vario calibro che, oltre a causare ulcere orali e genitali ricorrenti e lesioni oculari, può causare vari tipi di lesioni cutanee, artrite, trombosi venosa profonda(TVP), tromboflebiti, infiammazione intestinale e del sistema nervoso centrale. La malattia di Behçet è un disordine raro e cronico di origine autoimmune e solitamente inizia nella fascia della terza decade di età (20-30 anni) anche se sono colpiti gruppi di tutte le età (compresa l'età infantile). È diffusa in quasi tutti i paesi del mondo anche se la maggior incidenza è soprattutto nella aree che vanno dal bacino del Mediterraneo al Giappone seguendo la vecchia via della seta.
A tutt'oggi non sono note le cause della malattia, si sa per certo che non è infettiva o contagiosa né la trasmissione avviene per via sessuale. È stata accertata una predisposizione genetica: nei soggetti affetti si riscontra infatti, con maggior frequenza rispetto alla popolazione generale, un particolare antigene di istocompatibilità (HLA-B51), e la sua presenza si associa ad un rischio maggiore di sviluppare la malattia in forma grave, con interessamento oculare e del sistema nervoso centrale. L'evidenza di alterazioni del sistema immunitario (presenza di autoanticorpi, immunocomplessi circolanti, reazioni immunitarie anomale) permette di annoverarla tra le malattie autoimmuni.
I sintomi di questa malattia sono stati descritti per la prima volta dal medico greco Ippocrate nel 500 a.C., ma solo nel 1937 il medico turco Hulusi Behçet
www.worldeyelasik.it/images/…
considerò i tre sintomi principali, aftosi orale ricorrente, aftosi genitale ricorrenti e infiammazione dell'occhio (uveite)
www.oculistica.info/img/…
UVEITI
come aspetti della stessa malattia. Multi fattoriali sono i sintomi della malattia, per cui il reumatologo (specialista preposto per questa patologia) deve spesso coordinarsi e confrontarsi con un'equipe di medici quali il dermatologo, l'oculista, il ginecologo, il gastroenterologo, il Neurologo e l'Odontoiatra.
MANIFESTAZIONI OCULARI
Si sono potute evidenziare grandi varietà di lesioni oculari , comprese iridocicliti anteriori, cataratta, glaucoma, coinvolgimento del segmento oculare posteriore con vasculite, vitreite, retinite, panuveite, edema retinico, degenerazione maculare citoide, occlusione venosa o arteriosa, edema discoide e/o distacco retinico.
L’uveite, la forma più frequentemente rilevata e complicata, viene classificata a seconda della localizzazione anatomica della flogosi:
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UVEITI
ANTERIORE: irite o del corpo ciliare(ciclite);
POSTERIORE: della coroide e retina(uveite posteriore);
INTERMEDIA : della retina periferica e della parte piana del corpo ciliare(parsplanite);
PANUVEITE : flogosi generalizzata dell’intera uvea.
Il coinvolgimento oculare si verifica dal 43% al 72% dei pazienti e la riduzione significativa o perdita della vista è presente nel 25% di questi pazienti. Nel maschio l’alterazione visiva è più frequente e grave e nell’80% dei pazienti maschi si può evidenziare una malattia oculare bilaterale.
Il coinvolgimento oculare è raro come prima manifestazione di malattia (presente nel 10 – 13 % dei casi segnalati) ed è più frequente, come primo segno di MB, meno grave, nella femmina rispetto al maschio. Nel corso della malattia, però, il 75% dei pazienti presenta comunque coinvolgimento oculare, che, come già riferito, ha aspetti molto più gravi nell’uomo rispetto alla donna.
L’uveite anteriore, la più frequente, è tipicamente ricorrente e può risolversi spontaneamente. L’irite con ipoopion è stata la prima patologia oculare correlata alla MB descritta ed è anch’essa un segno clinico relativamente transitorio, poichè può risolversi spontaneamente in pochi giorni. Tra la comparsa di patologia oculare e cecità, nei soggetti non trattati, intercorrono solitamente circa 5 anni.. I vasi retinici si dilatano e diventano permeabili alla colorazione durante angiografia con fluoresceina e questo è un importante aspetto diagnostico negativo sulla evoluzione della malattia oculare in atto .
Nella fase infiammatoria acuta oculare della MB, si osserva una vasculite neutrofila, perivascolare e diffusa , dell’iride , del corpo ciliare e dei vasi coroidali.
Anche i vasi retinici sono infiltrati da polimorfonucleati.
Durante la remissione della MB e della malattia oculare ad essa correlata, si osserva una infiltrazione perivascolare di linfociti e plasmacellule nell’iride; nella retina si evidenzia infiltrazione sia di plasmacellule che di linfociti, mentre nella fase finale (cecità ) si evidenziano fibrosi ed occlusione vasale.
Le lesioni oculari sono una delle manifestazioni più gravi della Malattia di Behçet. Compaiono nelle fasi iniziali della malattia o comunque entro i primi 2 anni e ne rappresentano il sintomo di esordio in circa il 10-20% dei casi. La presentazione tipica è una panuveite recidivante con vasculite retinica occlusivo-necrotizzante, bilaterale nel 75% dei casi. L’ uveite anteriore si presenta come unica manifestazione solo in circa il 10% dei pazienti. Si tratta di un’ uveite non granulomatosa con o senza ipopion che può dare come complicanze: sinechie posteriori, cataratta, glaucoma secondario,edema maculare.
Più rara la presenza di sclerite o episclerite. La manifestazione oculare tipica della M. di Behçet è l’ uveite posteriore con infiammazione cellulare del corpo vitreo, presenza di essudati intraretinici con emorragie, ma soprattutto la vasculite occlusivo-necrotizzante del polo posteriore e della periferia retinica .
Un’altra manifestazione frequente è l’occlusione venosa di tipo trombotico con grave quadro emorragico retinico.
L’infiammazione della testa del nervo ottico è una caratteristica costante durante gli episodi infiammatori e può persistere nel tempo. La complicanza più comune negli occhi in cui persiste l’infiammazione è l’edema maculare cistoide, ma nei casi in cui è presente un edema retinico diffuso incontrollato si può manifestare anche un distacco di retina totale di tipo essudativo.
Fluorangiografia retinica che mostra edema del disco ottico, edema maculare e vasculite retinica.
L’occlusione vascolare determinando ipossia da luogo alla formazione di aree retiniche ischemiche con vasi collaterali di compenso, o a neovascolarizzazione del disco ottico con possibili emorragie vitreali. D’altro canto l’occlusione vascolare può determinare una completa avascolarità retinica che porta inevitabilmente ad un quadro terminale di atrofia del nervo ottico e degenerazione maculare.
TERAPIA
Secondo le raccomandazioni EULAR recentemente pubblicate, tutti i pazienti con malattia di Behçet ed interessamento del segmento posteriore dell’ occhio dovrebbero essere trattati con corticosteroidi (al dosaggio di 1 mg/kg/die) ed azatioprina (1-2 mg/kg/die); altre molecole di uso convenzionale sono la ciclosporina (3-5 mg/kg/die), clorambucil (0.1-0.2/kg/die), ciclofosfamide (1 gr/mese e.v.), Metotrexate (15-20 mg/sett. e.v.) e l’Interferon α (9 MU/sett.).
Altri farmaci sistemici
Corticosteroidi
Azatioprina
Clorambucil
Colchicina
Ciclofosfamide
Ciclosporina
Interferone-a
Talidomide
Methotrexate
Sulfasalazina
Micofenolato mofetil
Pentossifillina
Il TNFa rappresenta una citochina chiave nel processo patogenetico della malattia di Behçet, inoltre diversi elementi cellulari, tra cui le cellule T gd sono forti produttori di TNF-a. In tale logica appare razionale l’impiego terapeutico di farmaci anti-TNF-a (Infliximab, Adalimumab ed Etanercept).
L'Infliximab (INN; nome commerciale Remicade) è un anticorpo monoclonale chimerico usato come farmaco per trattare le malattie autoimmuni.Infliximab è stato approvato dalla Food and Drug Administration (FDA) per il trattamento della psoriasi, la malattia di Crohn, la spondilite anchilosante, artrite psoriasica, artrite reumatoide e la colite ulcerosa. Infliximab ha ottenuto la sua approvazione iniziale da parte della FDA per il trattamento della malattia di Crohn nell'agosto del 1998.
Infliximab è un anticorpo artificiale. È stato originariamente sviluppato nel topo con le normali tecniche per la produzione di anticorpi monoclonali. È stato poi modificato tramite tecniche di ingegneria genetica per renderlo simile ad un anticorpoumano in modo da ridurne l'immunogenicità. La modifica consiste nella sostituzione della porzione costante dell'anticorpo di topo con quella della IgG1 umana.
Infliximab è stato sviluppato da Junming Le e Jan Vilcek alla New York University School of Medicine ed è commercializzato negli Stati Uniti da Centocor Ortho Biotech (Centocor), in Giappone da Mitsubishi Tanabe Pharma, in Cina Janssen Xian, e Schering-Plough (ora parte di Merck & Co). Infliximab costa circa 16.000 euro all'anno per paziente
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Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
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blefarocongiuntivite cronica
BLEFARITE CRONICA
da siravoduilio 31-05-2011, 10:05 AM
www.carlobenedetti.it/public/…
Il film lacrimale, nella sua superficie esterna, è formato da un sottile strato lipidico (di circa 0,1-0,2 µ), che ha la funzione di ritardare l’evaporazione dello strato acquoso sottostante, di aumentare la tensione superficiale (favorendo la stabilità del film), di impedire la fuoriuscita delle lacrime dai margini palpebrali ed è in grado di mantenere sufficiente idratazione corneale durante le ore di sonno con le palpebre chiuse. Lo strato lipidico è prodotto dalle ghiandole di Meibomio, ghiandole sebacee situate nella parete delle palpebre che possiedono recettori ormonali, circa 40 nella palpebra superiore e circa 30 nella inferiore, il cui dotto escretore sbocca sul bordo palpebrale posteriormente alle ciglia.
Oltre la blefarite da astenopia accomodativa,ovvero da ametropia non corretta o corretta male(mancata o errata correzione ametropica massime in ipermetropie!!),si deve pensare ad una forma cronica di blefarite seborroica o della disfunzione delle ghiandole di Meibomio (meibomite) o BLEFARITE POSTERIORE che rappresentano due forme di blefarite cronica,di cui spesso la seconda non diagnosticata.
La blefarite seborroica o meibomite o blefarite posteriore spesso si associa con dermatite seborroica del viso e del cuoio capelluto. Si verifica una colonizzazione batterica secondaria sulle squame che si trovano sul margine palpebrale. La disfunzione delle ghiandole di Meibomio è provocata da una secrezione anomala di tali ghiandole ed è spesso associata con l'acne rosacea.
Prurito, bruciore e arrossamento del margine palpebrale, edema palpebrale, perdita delle ciglia, irritazione congiuntivale con lacrimazione e fotofobia. Nella blefarite ulcerativa si formano piccole pustole nei follicoli ciliari che alla fine si aprono formando ulcere superficiali. Compaiono croste aderenti che quando vengono rimosse lasciano una superficie sanguinante. Durante il sonno le palpebre si incollano tra di loro a causa dell'essiccazione delle secrezioni. La blefarite ulcerativa può recidivare e talvolta provoca perdita delle ciglia e cicatrici palpebrali.
Nella forma seborroica si formano delle squame untuose, facilmente rimuovibili lungo i margini palpebrali. Nella disfunzione delle ghiandole di Meibomio, l'orifizio delle ghiandole è ispessito (tappato) da un tappo simile a cera indurita. Molti pazienti con blefarite seborroica e disfunzione delle ghiandole di Meibomio presentano una cheratite secca secondaria , che provoca prurito, bruciore e sensazione di corpo estraneo. È comune la storia di orzaioli ripetuti e di calazi. Le riacutizzazioni della forma seborroica e della disfunzione delle ghiandole di Meibomio sono fastidiose e sgradevoli ma non provocano cicatrici corneali centrali o perdita visiva.
La blefarite ulcerativa è trattata con pomate antibiotiche (p. es., bacitracina/polimixina B o gentamicina 0,3% qid al giorno per 7-10 gg). I pazienti devono essere avvertiti del fatto che entrambi i tipi di blefarite cronica sono recidivanti e di difficile trattamento. La terapia per la blefarite seborroica è diretta a migliorare l'igiene palpebrale e consiste nello strofinare il margine palpebrale ogni giorno con un tampone di cotone bagnato in una soluzione diluita di shampoo per bambini (2-3 gocce in 1/2 tazza di acqua tiepida). Talvolta può essere indicata l'applicazione locale di una pomata antibiotica (bacitracina/polimixina B o sulfacetamide sodica 10% bid per 3 mesi). La blefarite seborroica richiede anche l'esame del viso e del cuoio capelluto .
La terapia della disfunzione delle ghiandole di Meibomio è diretta alla normalizzazione della secrezione ghiandolare, p. es., con la somministrazione di tetracicline (doxyciclina 100 mg PO bid ridotta gradualmente in 3-4 mesi). Compresse calde possono sciogliere i tappi grassosi e permettere alle secrezioni ritenute nei dotti ghiandolari, di fuoriuscire e coprire la superficie oculare.
www.real-eyes.it/moduli/outpu...0px&qualita=75http://www.albanesi.it/Salute/Imma/blefarite.jpghttp://www.oftavista.com/images/…
Un caro saluto.
Prof.D.Siravo
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Miopia degenerativa bilaterale e microcornea
Gent.ma Sig.ra Ricci, la ringrazio per aver postato circa la patologia di suo figlio del quale ho comunque maggiori notizie cliniche fornitemi da suo marito, come La avra' certamente informata, avendo a disposizione la cartella clinica. Mi rincresce leggere dei problemi che sta affrontando suo figlio. Come meritatamente ed esaurientemente citava il collega, va innanzitutto inquadrato il problema da un punto di vista diagnostico, se trattasi di una delle citate patologie risultera' molto importante monitorare la pressione per escludere problemi di pressione elevata degli occhi che potrebbe portare ad ulteriore perdita della vista. La terapia con le staminali e' tuttora in via di sperimentazione ma promettente. Non esiti a chiedere ulteriori delucidazioni. Il laser non e' generalmente indicato in queste patologie.
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subatrofia dei nervi ottici
Gentile signor Anelli,
Allo stato attuale, la medicina ufficiale ha poco da offrire per la cura delle alterazioni del nervo ottico, tranne nei casi in cui la causa principale è l'infiammazione, che può essere ridotta in maniera significativa con l'uso giudizioso di farmaci specifici o, quando il danno è dovuto alla presenza di tumori, tramite la rimozione chirurgica del tumore o l'uso di altri metodi per ridurne le dimensioni o eradicarlo. Per tale motivo, sottolineiamo la necessità di esami oculistici regolari per cogliere i problemi nella fase iniziale.
Però, secondo alcuni, l'uso di cellule staminali adulte (non embrionali) può essere di beneficio nell'atrofia ottica.
Ci sono, in effetti, "case histories", riportati da vari istituti esteri privati, sull'efficacia delle cellule staminali nella cura dell'atrofia ottica, in pazienti trattati con cellule derivate dal sangue del cordone ombelicale o del midollo osseo che, durante il tempo di sperimentazione, avrebbero determinato significativi miglioramenti clinici.
Anche se appaiono come dei racconti "aneddotici", non vuol dire che in essi non si possa trovare qualcosa di concreto, che lascia adito ad aspettative incoraggianti.
Il fatto che ci siano così tante pubblicazioni, condivise da strutture così distanti nel mondo, ci può portare a pensare che ci sia realmente "qualcosa che bolle in pentola". Questa ipotesi è suffragata da alcuni studi pubblicati che hanno dimostrato che le cellule staminali hanno un ruolo potenziale nella cura delle malattie della retina e del nervo ottico. Inoltre, è dimostrato che alcune cellule staminali adulte, come quelle situate nel midollo osseo, secernono fattori di crescita come l'NGF (Nerve Growth Factor), che eserciterebbero un effetto positivo su diverse strutture deputate al processo visivo, come il nervo ottico.
Dato che i trattamenti con le cellule staminali non hanno superato le prove di verifica delle commissioni di controllo, non siamo in grado di indicarLe dove Suo fratello potrebbe sottoporsi a tali trattamenti.
In bocca al lupo! -
secchezza oculare
ORMAI ABBIAMO UN ESPERIENZA DECENNALE SUI PUNCTUM PLUGS,EFFICACI FACILMENTE IMPIANTABILI E DI SEMPLICISSIMA EXERESI
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occhio pigro
AMBLIOPIA
da siravoduilio 17-06-2011, 21:40 PM
www.visiondat.com/imagesbd/…
www.adolfoguemes.com/…
È una condizione in cui la funzione visiva di un occhio è ridotta o assente senza che ci siano stati dei danni oculari organici.
Si tratta di una patologia che si sviluppa in età pediatrica. Consiste in un deficit dell’apparato visivo: il cervello, non riuscendo ad interpretare correttamente le informazioni che gli arrivano, “disattiva” i segnali che provengono da un occhio. Comunque nei bambini il danno è generalmente reversibile (in linea di massima fino a 4-6 anni).
L’ambliopia si presenta quando il bambino involontariamente “non usa” un occhio. Infatti vengono soppresse nella corteccia cerebrale le immagini provenienti dall’occhio stesso. Questo avviene quando le immagini non sono a fuoco (a causa di difetti visivi) o perché il cervello non riesce più a “combinare” le immagini che – in caso di strabismo – provengono dall’occhio deviato con quelle fornite dall’occhio sano, oppure perché alla retina non arrivano affatto le immagini (ad esempio in caso di cataratta, ptosi).
Astigmatismo e ipermetropia, se non corretti adeguatamente e tempestivamente, possono portare all’ambliopia. In caso di strabismo il cervello non riesce a sovrapporre le immagini provenienti dai due occhi. Queste sensazione è estremamente fastidiosa, per cui il bambino – il cui cervello sopprime le informazioni che derivano dall’occhio più debole – rischia di avere compromesso lo sviluppo della sua funzione visiva. Tale esclusione può avvenire per patologie congenite o della prima infanzia: la cataratta congenita, se non diagnosticata e asportata precocemente, può portare ad esempio ad ambliopia (così come una marcata ptosi).
L'AMBLIOPIA altro,quindi, non è che una diminuzione mono o bilaterale dell’acutezza visiva causata da una abnorme interazione binoculare e/o da una privazione (o deprivazione) della visione delle forme, nella quale l’esame fisico dell’occhio non rileva una causa organica e che, in casi appropriati, può essere reversibile con provvedimenti terapeutici. L’ambliopia si verifica circa nel 4-5% dei bambini e si attua nei primi anni di vita, durante il periodo plastico del sistema visivo. In esperimenti su animali si è visto che si instaura un’atrofia delle cellule del corpo genicolato laterale connesse con l’occhio ambliope e una riduzione progressiva del numero di cellule corticali attivabili attraverso l’occhio ambliope stesso. L’ambliopia che veniva classificata come "funzionale" in opposizione a quella "organica" (da lesioni maculari, del nervo ottico, ecc.) presenta dunque anch’essa dei danni organici, anche se non evidenziabili all’esame clinico.
L’ambliopia strabica è monolaterale ed è a carico dell’occhio deviato se lo strabismo non è alternante. Interessa circa il 50% dei soggetti strabici. E’ causata dall’inibizione determinata dalla soppressione dell’immagine dell’occhio e dalla corrispondenza retinica anomala. L’ambliopia anisometropica è più grave e frequente nelle anisometropie ipermetropiche che in quelle miopiche. Si presenta quando lo stato refrattivo dei due occhi e diverso (almeno una diottria di differenza). L’ambliopia anisometropica può essere assai spesso causa di strabismo, poiché l’immagine dell’occhio più ametrope viene soppressa corticalmente e si perde cosi la visione binoculare.
L’ambliopia da deprivazione si ha quando la stimolazione retinica è assente o carente per ptosi (in genere solo monolaterale) o opacità dei mezzi diottrici (tipicamente la cataratta congenita) o ancora per vizi di refrazione elevati non corretti con lenti. L’ambliopia da deprivazione può essere quindi mono o bilaterale. Nelle forme monolaterali di ambliopia da deprivazione se la fusione sensoriale e motoria vengono a mancare si instaura uno strabismo più o meno evidente. In quelle bilaterali, se il visus e inferiore ai 2/10 e la patologia si è instaurata entro il secondo anno di vita, si ha la mancanza dello sviluppo del riflesso di fissazione e si manifesta un nistagmo sensoriale (spesso pendolare).
L’ambliope clinicamente ha come sintomo principale la riduzione dell’acutezza visiva, che può andare da 7-8/10 fino alla sola percezione del movimento della mano. In pratica si considera ambliopia una riduzione del visus di almeno 2/10 rispetto al visus dell’occhio migliore. Il visus dell’occhio ambliopico e migliore se misurato con simboli isolati che con simboli in serie (fenomeno dell’affollamento). Ciò si verifica soprattutto nell’ambliopia strabica. Una discrepanza tra visus e simboli uniti e separati è indice di ambliopia. Se tale discrepanza e notevole, la prognosi dell’ambliopia non è buona. Generalmente non vi sono differenze importanti tra visus da lontano e vicino nell’ambliopia, salvo che nel nistagmo ove il visus è migliore per vicino, per la riduzione del nistagmo dovuta agli impulsi di convergenza.
La fissazione è instabile in tutti gli occhi ambliopici. La fissazione può essere eccentrica (ma solo se è associato uno strabismo) e in tal caso è parafoveale, paramaculare, periferica o si può anche avere una fissazione errante. Per determinare la fissazione si usa il visuscopio di Cuppers: trattasi di un oftalmoscopio che proietta una piccola stella sulla retina come oggetto di fissazione, vista sia dall’osservatore che dal paziente; la sua posizione sulla retina indica quale area dell’occhio strabico il paziente usa per la fissazione. La patogenesi della fissazione eccentrica non è ancora certa. E' noto peraltro che la prevenzione, la diagnosi e terapia precoce dell’ambliopia hanno ridotto drasticamente i casi di fissazione eccentrica, per lo meno nell’età in cui questa può essere definita (almeno 2-3 anni di vita). E’ infine da ricordare che una visione binoculare, anche con presenza di stereopsi e possibile in presenza di una modesta ambliopia (non più di 3-4 decimi di differenza tra i due occhi o con un visus uguale o maggiore a 3-4 decimi nell’occhio peggiore.
BISOGNA QUINDI ELIMINARE TUTTE LE CAUSE CHE INNDUCONO AMBLIOPIA E STIMOLARE ANATOMOFUNZIONALMENTE L'OCCHIO!!
www.alainafflelou.es/assets/i...opia/…
TERAPIA
La terapia dell’ambliopia si basa su due principali strade, entrambe necessarie per ottenere un sufficiente recupero visivo.
1) Individuazione e rimozione delle cause dell’ambliopia:
- fattori di deprivazione visiva (cataratta congenita, ptosi palpebrale, ecc.);
- vizi di rifrazione e anisometropie;
- strabismo.
2)Trattamento riabilitativo con metodi che possono essere anche associati.
a) Riduzione dell’input visivo dell’occhio fissante (occhio buono):
- Atropinina: annebbiamento della visione specialmente per vicino instillando Atropina collirio.
- Penalizzazione ottica, prescrizione di lenti per occhiali che determinano una sfuocatura dell’occhio fissante (occhio buono):
- Settorizzazione: copertura di parte del campo visivo dell’occhio fissante con pellicole adesive traslucide sugli occhiali.
- Occlusione (inibizione dell’occhio fissante applicando direttamente sulla pelle una benda opaca adesiva per un tempo variabile nella giornata in base all’entità dell’ambliopia).
b) Stimolazione diretta dell’occhio ambliopico Questa stimolazione dell’occhio ambliopico può essere attuata con:
- Terapia pleottica secondo Cuppers o secondo Bangerter (attualmente poco usata).
- Apparati come il CAM o il GPG.
Il trattamento innovativo e di relativa recente introduzione, attualmente usato presso numerosi centri ortottici e di riabilitazione visiva, è la terapia con lo STIMOLATORE PATTERN FLICKER MF17.
STIMOLATORE PATTERN-FLICHER MF17
www.oculistanet.it/mf17/…
Dispositivo per il trattamentodell’ambliopiae di altre situazioni patologiche delle vie ottico-corticali
Descrizione dello Stimolatore MF17
www.oculistanet.it/mf17/…
ll sistema è composto da:
- Una cupola emisferica di 63 cm di diametro, colore nero opaco; nell'apice di questa si trova la sorgente stimolante a forma di ottagono, delle dimensioni di 6,8 cm, contenente 97 LED rossi, con lunghezza d'onda di emissione di 650 nm, disposti regolarmente in modo da formare 11 colonne affiancate, ovvero 11 righe sovrapposte. L'ottagono stimolante sottende un angolo di 10-11' a 30-32 cm, che è la distanza cui deve essere posto il paziente, cioè il raggio della cupola.
- Una consolle computerizzata che comanda tutto il sistema, con interfaccia seriale (RS 232) per collegarla ad un computer, collegata alla cupola per comandare l'accensione dei LED dell'ottagono stimolatore. Sulla consolle troviamo i seguenti comandi:
regolazione del tempo di trattamento, timer
regolazione della frequenza di lampeggiamento, da 1 a 99 Hz
tasti di scelta del programma di trattamento, fino a 99
regolazione dell'intensità di accensione dei LED (25%, 50%,75%,100%)
tasto di calibrazione, per la preparazione del trattamento
tasto di START
tasto di STOP.
Alcuni display completano il quadro comandi:
lettura digitale del tempo di trattamento
lettura digitale della frequenza
lettura digitale del numero del programma
display dei 4 livelli d'intensità di accensione dei LED
display LED - monitor, LED lampeggianti alla frequenza di stimolazione.
Nella consolle è presente un'apposita apertura per inserire le cartucce contenenti gli altri programmi non residenti nello strumento.
- Un joy stick collegato alla consolle permette il coinvolgimento attivo del paziente nei programmi stimolo-gioco.
L'apparato è realizzato con elettronica digitale, che permette precisione nelle regolazioni, affidabilità ed adattabilità alle varie esigenze di trattamento. La possibilità di poterlo collegare ad un personal computer permette di gestire il trattamento con i vari programmi, memorizzare ed elaborare i risultati.
Metodo di trattamento
Il metodo di trattamento è caratterizzato da:
Occlusione dell'occhio controlaterale.
Determinazione della frequenza critica di fusione centrale con LED singolo.
Regolazione della frequenza di stimolo a valori subliminali (2-3 Hz al di sotto della f.c.f. centrale).
Regolazione del timer (tempo consigliato 15 minuti).
Scelta del programma in base al tipo di ambliopia, entità del deficit ed età del paziente. Consigliamo il programma 3 per i più piccoli, perché li coinvolge direttamente, il programma 2 per i più grandi; oppure ricorrere ai programmi optional più personalizzati.
Regolazione dell'intensità della sorgente (il livello da noi usato è 75%)
Seduta di trattamento.
Ripetere il trattamento giornalmente o a dì alterni per 10 sedute.
Eventuale secondo ciclo a distanza di un mese.
Ovviamente il metodo scelto ed usato può essere modificato in base alle esigenze personali ed ai risultati che si desiderano ottenere.
È necessario, prima di procedere al trattamento, accertarsi che le difetti refrattivi e sensoriali, che sono alla base dell'ambliopia, siano ridotti notevolmente o eliminati; altrimenti il trattamento riabilitativo, come tutte le terapie antiambliopiche, sarebbe vanificato.
Indicazionioni
Ambliopia d’ogni tipo (strabica, anisometropica, da deprivazione, meridionale).
Situazioni patologiche delle vie ottico-corticali, sensibili ad una riabilitazione e ad una riorganizzazione della conduzione e delle proiezioni corticali: atrofia ottica, lesioni dell’area visiva corticale (area 17) ischemiche e secondarie.
Controindicazioni
Epilessia, in particolare l'epilessia fotosensibile. Nei pazienti con epilessia, ma non nei soggetti normali, la luce lampeggiante stimolante potrebbe scatenare una crisi epilettica, come ogni altra sorgente luminosa irregolare o lampeggiante (televisione e schermo dei videogiochi)
Teoria e meccanismo d’azione
Le basi teoriche del meccanismo d'azione dello Stimolatore Pattern-Flicker MF17 derivano essenzialmente dall’ezio-patogenetisi dell'ambliopia e di conseguenza dalle correlazioni con i meccanismi fisiopatologici dei deficit visivi nelle lesioni delle vie ottico-corticali.
Lo stimolatore Pattern-Flicher agisce con stimolo selettivo foveo-maculare (luce monocromatica rossa, stimolo strutturato pattern sulle cellule toniche foveali), su tutti gli elementi ganglionari (frequenza subliminale) e sull’area visiva 17 (stimolo strutturato orientato, frequenza subliminale), sollecitando l'attenzione ed incrementando la coordinazione oculomotoria (stimolo gioco) ed evitando che il paziente sia distolto da stimoli indesiderati dell'ambiente (cupola e sfondo nero opaco). Inoltre questo strumento si presenta flessibile ed adattabile alle esigenze cliniche ed intellettive d’ogni paziente, per la possibilità di personalizzare e variare il tipo di stimolo, conservando le caratteristiche di base (set di giochi e stimoli.
Nelle lesioni delle aree visive corticali
Il recupero delle funzioni visive, nelle lesioni delle aree visive corticali, in alcuni casi può avvenire dopo alcuni giorni, se le lesioni non sono state irreversibili e l'insulto lesivo è stato di breve durata. In molti altri casi il recupero può essere minimo o limitarsi solo ad alcune zone del campo visivo.
Non potendo recuperare un'area corticale danneggiata irreversibilmente, potrebbe essere possibile vicariarne in qualche modo le funzioni, permettendo un certo recupero funzionale.
Se il danno è localizzato sull'area corticale occipitale monolaterale, potrebbe essere utilizzabile l'area corrispondente controlaterale trasferendole in qualche modo le funzioni dell'altra lesa. Data la presenza del meccanismo di doppia rappresentazione corticale dell'area centrale della "nasotemporal overlap", esistendo il fenomeno di dominanza oculare e di dominanza emisferica, la capacità vicariante tra un'area corticale e l'altra è da ritenere possibile attraverso una riabilitazione funzionale che trasferisca o ristabilisca la dominanza nell'altro emisfero.
Come meccanismo riabilitativo è necessario utilizzare una tecnica che sia elettiva per la macula, che agisca sul sistema di connessione interemisferica, attivando il sistema di "nasotemporal overlap", e che determini una proiezione corticale nell'area visiva primaria (area 17).
Utilizzando per tale riabilitazione lo stimolatore MF17 si ottiene una bombardamento sensoriale elettivo per la macula (colore rosso), per le connessioni genicolo-corticali interemisferiche (frequenza subliminale) e per l'area visiva primaria (frequenza subliminale e stimolo strutturato).
In pratica queste stimolazioni nelle lesioni corticali sono molto simili, sia come presupposti teorici sia come realizzazione pratica, alle stimolazioni nell'ambliopia.
Con questo trattamento flicker nelle lesioni della corteccia occipitale non ci si deve attendere il recupero della funzione dell'area lesa, ma una sostituzione funzionale, abilitando l'area controlaterale indenne; tutto questo, per presenza della dominanza emisferica, è possibile solo con stimolazioni che possano spostare tale dominanza.
Nell’atrofia ottica
La terapia riabilitativa dell'atrofia ottica è in pratica inesistente in letteratura. In genere questa patologia è trattata esclusivamente con terapie farmacologiche con risultati molto limitati.
In una situazione patologica come l'atrofia ottica ogni tentativo di recupero delle cellule morte, quindi delle fibre nervose, è certamente inutile; mentre una riabilitazione ed una riorganizzazione dei rapporti cellule ganglionare - fotorecettori potrebbe avere qualche risultato.
E' probabile che una buona ripartizione dei fotorecettori nei campi recettivi e l'ampiezza stessa di questi campi recettivi dipenda dalla qualità e dalla quantità delle cellule ganglionari, e dallo stato d’adattamento dell'occhio alla luce. In una situazione patologica come l'atrofia ottica il rapporto cellule ganglionari/fotorecettori dei campi recettivi è evidentemente modificato per parziale distruzione delle fibre nervose, determinando una riduzione del contrasto e dell'efficienza visiva.
Un bombardamento sensoriale mirato e selettivo per i fotorecettori provenienti dalla macula, con una metodica che provochi un'eccitazione sia dei campi recettivi ON sia di quelli OFF, potrebbe determinare una modificazione ed un miglioramento delle ripartizione dei fotorecettori nei campi recettivi e delle loro interconnessioni in modo tale da migliorare la distribuzione e l'utilizzazione delle fibre nervose superstiti, quindi determinare un miglioramento dell'efficienza visiva.
I risultati che si ottengono con questo strumento sono rapidi, più rapidi dei trattamenti per ridurre l’input visivo dell’occhio fissante, e persistenti nel tempo. Da più centri oftalmici sono state eseguite numerose pubblicazioni sui risultati che si ottengono con tale trattamento.
POSSIBILE STIMOLAZIONE
REVITAL VISION ED AMBLIOPIA
La tecnologia RevitalVision è una tecnica non-invasiva, paziente-specifica ed il programma di apprendimento percettivo è basato sulla stimolazione visiva.
Esso facilita le connessioni neurali a livello corticale attraverso un regime di allenamento visivo computerizzato utilizzando cerotti Gabor, per migliorare la sensibilità al contrasto e dell'acuità visiva.
Dato che la percezione visiva dipende sia dall'ingresso del segnale visivo ricevuto dall'occhio che dall'elaborazione neurale dello stesso nella corteccia visiva, la tecnologia RevitalVision migliora la qualità della visione (sensibilità al contrasto e l'acuità visiva) attraverso il rafforzamento della trasformazione neurale nella corteccia visiva primaria.
Diversi studi hanno dimostrato che i “rumori” dei singoli neuroni corticali possono essere modulati da una scelta appropriata delle condizioni di stimolo e che la sensibilità di contrasto a livelli bassi, può essere incrementata attraverso il controllo dei parametri di stimolo.
L'elemento tipico dello stimolo visivo in questa tecnologia è un cerotto Gabor , che si attiva in modo efficiente e corrisponde alla forma dei campi recettivi nella corteccia visiva. Polat e colleghi avevano dimostrato che la sensibilità al contrasto a bassi livelli può essere aumentata drammaticamente attraverso un " una tecnica di mascheramento laterale ".
Il software misura la soglia di contrasto di un obiettivo Gabor con la presenza di flanker. Il paziente è esposto a due schermi brevi in successione ed è il paziente che identifica il display che contiene tre Gabors.
Questa tecnica di mascheramento laterale si rivolge a un regime di allenamento computerizzato utilizzando diversi parametri dello stimolo (Gabors) come frequenze spaziali, disposizione spaziale delle patch Gabor, livello di contrasto, l'orientamento (locale e globale), il contrasto, la durata dell'esposizione .
Così migliora l'efficienza ed il miglioramento neuronale , della funzione di sensibilità di contrasto (QCS) riducendo le emissioni sonore del rapporto del segnale
dell’ attività neurale nella corteccia visiva primaria.
Si può mostrare la risposta di contrasto derivata dai soggetti con visione normale, che sono stati esposti ai compiti psicofisici della fattispecie utilizzando la tecnica di mascheramento laterale. Quando i soggetti sono in modulazione, praticando un regime di stimoli differenziati al contrasto molto precisi e specifici,si realizza un notevole miglioramento della sensibilità allo stesso.
Questo controllo preciso delle condizioni di stimolo porta a una maggiore efficienza neuronale che è fondamentale per l'avvio del modificazioni neurali che sono alla base della plasticità cerebrale.
La plasticità del cervello è legata alla capacità del sistema nervoso di adattarsi a mutate condizioni, un ictus ad esempio, ma più comunemente ad acquisire nuove competenze.
In effetti una variazione della plasticità cerebrale è stata dimostrata in molte attività di base, con evidenza che punta a modifiche fisiche nella corteccia adulta durante l'esecuzione ripetitiva.
Le sonde della tecnologia RevitalVision inducono specifiche interazioni neuronali, utilizzando un set di stimoli paziente-specifici che migliorano l'efficienza neuronale e tendono ad indurre il miglioramento della CSF a causa di una riduzione del rumore e aumento della potenza del segnale. Il migliore trattamento di livello inferiore (sensibilità al contrasto e interazioni laterali) produce un miglioramento nel trattamento di livello superiore come il riconoscimento di lettere e acuità visiva.
Il sistema visivo umano è costituito da un sistema altamente sofisticato di elaborazione ottica delle immagini provenienti dalla retina attraverso una gerarchia di livelli progressivi di elaborazione visiva a partire dai fotorecettori e dalle diverse fasi di integrazione territoriale, ciascuna con formazione di campi ricettivi di crescente complessità fino alle regioni corticali.
Il contrasto è uno dei parametri più importanti nel determinismo dell’imput all'attività neurale nella corteccia visiva.
Le interazioni neurali determinano una sensibilità al contrasto ad ogni frequenza spaziale. La combinazione di interazioni neurali a varie frequenze spaziali hanno dimostrato che la risposta dei singoli neuroni a stimoli ripetuti è altamente variabile (rumore)ed il livello di rumore elevato impone una limitazione fondamentale per la rilevazione affidabile e la discriminazione di segnali visivi da parte dei singoli neuroni corticali.
La risposta del cervello è ascrivibile alla reattività di molti neuroni mediando ovvero modulando il rumore dell’ attività di singole cellule.
Questo crea un rapporto segnale / rumore (S / N razio) che determina l'individuazione e limiti del QCS. Così il miglioramento del rapporto segnale-rumore, porta a un sostanziale miglioramento visivo .
L'apprendimento percettivo descrive un processo in cui praticare certi compiti visivi che portano ad un miglioramento della performance visiva.
La plasticità del cervello nelle funzioni visive degli adulti è stata dimostrata in vari studi.
E 'stato dimostrato che la performance visiva migliora con la pratica ripetitiva di stimolo su specifiche attività di controllo visivo. Grazie a queste precise condizioni controllate, se si effettua una pratica ripetitiva di stimolo si inducono modificazioni neurali che conducono a un miglioramento in termini di efficienza neuronale. Queste modifiche neurali indicano la presenza di plasticità cerebrale.
A QUESTO MIRA LA TECNOLOGIA DI CUI PARLIAMO.
La tecnologia è stata clinicamente provata nel trattamento della ambliopia degli adulti che finora è stata considerata intrattabile.
Negli ultimi anni la tecnologia è stata usata in Asia e in Europa, dove studi clinici hanno dimostrato efficacia nel trattamento dell’ ambliopia, miopia e presbiopia .
La variabilità dell’ efficacia può essere presente a seconda dei soggetti trattati e può essere un effetto dei diversi potenziali corticali registrabili nei diversi individui , che potrebbero essere modulati attraverso il processo di apprendimento percettivo da stimololazione ripetuta e reiterata con determinata cadenzialità, a sua volta dipendente dallo stato di intrinseca plasticità neurale.
Studi di follow-up devono essere richiesti e progettati per affrontare questi problemi e trovare un’ottimale "somministrazione di esposizione" e per definire la reale utilità del sistema!!!
COMUNQUE L'AMBLIOPIA EX NON USU,SE REALMENTE E' TALE,COME TUTTE LE ATROFIE DA NON USO,E' IRREVERSIBILE E NON OPERABILE SENSO STRETTO!!!!
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Ultima modifica di Redazione; 27-07-2012 alle 10:10 AM -
cataratta
CI SIAMO INFINE CAPITI SU QUESTA PROBLEMATICA DI PREGNANZA palingenetica,ovvero la nuova nascita di una patologia oculistica non reversibile.
Ovviamente concordo con antonio -
maculopatia
DEVE INFORMARSI PRESSO IL PRESIDIO OSPEDALIERO DI COMPETENZA,PERCHE' ESISTONO REALTA' DIVERSE A LIVELLO AMMINISTRATIVO
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Maculopatia miopica
www.fondazionemacula.it/pagine/…
La miopia patologica o degenerativa è caratterizzata da alterazioni anatomo-cliniche dovute all'eccessivo allungamento del bulbo oculare con conseguenti alterazioni del polo posteriore e della periferia retinica. In questi casi il difetto rifrattivo è superiore alle 6 diottrie e la lunghezza assiale del bulbo supera i 26 mm.
La prevalenza della miopia varia dall'11 al 36%, a seconda delle casistiche, con differenze etniche (più frequente nelle popolazioni asiatiche) e di sesso (con un rapporto maschi/femmine di 1/2). La prevalenza della miopia patologica varia tra lo 0.2% e il 9.6%. L'importanza di questa patologia risiede nel fatto che è un'importante causa di minorazione visiva in pazienti giovani (età inferiore ai 50 anni). Negli USA è la settima causa di cecità legale dopo i 20 anni di età, in Giappone ed in Europa la quinta.
Le alterazioni che possono interessare il polo posteriore sono essenzialmente di due tipi: distrofiche (stafiloma miopico, rotture della membrana di Bruch, atrofia corioretinica, tilted disc syndrome, schisi retinica al polo posteriore, distacco di retina posteriore) ed essudative (neovascolarizzazione coroideale).
Stafiloma e atrofia corioretinica.Stafiloma miopico.
È uno sfiancamento del bulbo oculare, accompagnato da una serie di alterazioni degenerative della coroide e della retina. Nel 50% dei casi è localizzato al polo posteriore, ma può avere sede peripapillare, nasale (configurando il quadro detto "miopia inversa" o inferiore (e configura la "Tilted disk syndrome", vedi dopo).
Lo stafiloma è presente già in età giovanile e aumenta con l'età. All'esame biomicroscopico appare come un'area pallida e attraverso la quale si intravedono i vasi coroideali profondi. Talvolta sono presenti alterazioni dell'epitelio pigmentato retinico (EPR) ai bordi dello stafiloma. La sede dello stafiloma è molto importante per la prognosi visiva: oltre il 50% degli occhi con stafiloma centrale è legalmente cieco dopo i 60 anni di età.
Distrofia e atrofia corioretinica.
La retina, in corrispondenza dello stafiloma, presenta vasi stirati e la macula lutea diventa spesso indistinguibile. L'assottigliamento dell’EPR e della coriocapillare determinano una maggiore evidenza della trama vascolare coroideale. Spesso queste aree di assottigliamento evolvono verso la completa atrofia corioretinica ed appaiono come isole giallastre, in cui si vede direttamente la sclera, attraversate da rari, grossi vasi coroideali.
Tilted disc syndromeTilted disc syndrome.
È caratterizzata dalla presenza di uno stafiloma decentrato, di solito, in sede infero-nasale, con i bordi che attraversano l'area maculare. Il grado di miopia può essere anche minore alle 6 diottrie, ma in genere è presente un astigmatismo di 2 o 3 diottrie dovuto all'irregolarità del polo posteriore. La papilla ottica presenta una forma ovale a maggior asse orizzontale ed è circondata da un'area di atrofia corioretinica nei settori inferiori. Nella regione maculare è spesso presente una distrofia dell'EPR che coincide con il margine dello stafiloma. In quest'area si possono sviluppare delle neovascolarizzazioni coroideali (CNV) subfoveali o juxtafoveali.
Rotture della membrana di BruchRotture della membrana di Bruch.
Sono presenti in circa il 4% degli occhi con una lunghezza assiale superiore ai 26.5 mm, ma il loro numero e la loro estensione non sono correlati direttamente alla lunghezza assiale. La loro presenza in corrispondenza della fovea è causa di deterioramento visivo centrale. Spesso sono causa di emorragie maculari sottoretiniche improvvise, in assenza di CNV. In questi casi la prognosi visiva è favorevole, purché la rottura della m. di Bruch non abbia coinvolto la fovea.
All'esame oftalmoscopico appaiono come linee giallastre di calibro irregolare, a decorso orizzontale, singole o multiple.
L'esame fluorangiografico può aiutare a metterle in evidenza, soprattutto quando sono sottili e sfuggono all'esame oftalmoscopico. Appaiono come linee iperfluorescenti senza diffusione del colorante. All'angiografia con ICG appaiono invece come linee ipofluorescenti.
Distacco della retina.
Il distacco di retina posteriore origina da un foro maculare e rimane generalmente confinato entro le arcate vascolari. Con il passare del tempo si può osservare una degenerazione cistoide della retina sollevata. L'introduzione dell'esame OCT ha permesso di studiare in modo più dettagliato le caratteristiche dei sollevamenti retinici al polo posteriore nella miopia patologica.
Accanto al classico sollevamento retinico al polo posteriore determinato dal foro maculare si può osservare nel miope una schisi retinica posteriore, accompagnata o meno da un foro maculare.
La sintomatologia di tali sollevamenti può essere lieve, la terapia è solo chirurgica, ma è controversa la scelta di intervenire, in quanto la lesione ha una scarsa evolutività e il recupero funzionale dopo la chirurgia è modesto.
Retinografia e OCT di schisi retinica posteriore
con foro maculare lamellareNeovascolarizzazione coroideale.
È una delle complicanze più temibili per la prognosi visiva nella miopia patologica. Colpisce il 5 – 10% degli occhi affetti da miopia patologica. Circa 1/3 delle CNV compare in corrispondenza di una rottura della m. di Bruch. Clinicamente si manifesta con visione distorta e annebbiata o scotoma assoluto centrale in presenza di emorragie sottoretiniche.
Oftalmoscopicamente si rileva in genere una lieve essudazione retinica accompagnata da piccole emorragiole retiniche. La CNV si apprezza come una lesione grigiastra di piccole dimensioni e forma tondeggiante.
All'esame fluorangiografico la CNV appare come un’area tondeggiante, iperfluorescente, con tendenza a diffusione del colorante nelle fasi tardive. Si trova in sede subfoveale nel 65% dei casi; nei restanti casi è localizzata entro 100-300 µm dalla fovea. La dimensione iniziale della CNV è quasi sempre inferiore a metà area papillare.
Talvolta risulta difficoltoso individuarla a causa del mascheramento da parte di una emorragia retinica oppure perché l'iperfluorescenza della lesione si confonde con quella di un'area di atrofia corioretinica adiacente o di una rottura della membrana di Bruch. In questi casi può essere dirimente l'angiografia con verde di indocianina in quanto la radiazione infrarossa utilizzata in questo esame supera bene le emorragie retiniche; inoltre le aree di atrofia corioretinica e le rotture della m. di Bruch sono ipofluorescenti in contrasto con la CNV.
CNV miopica con emorragia sottoretinica:
retinografia e fluorangiografia
Angiografia con verde di indocianinaCon il passare del tempo la membrana neovascolare diventa iperpigmentata e costituisce la lesione nota come macchia di Fuchs, che viene progressivamente sostituita da un'area di atrofia corioretinica coinvolgente più meno il polo posteriore.
La fotocoagulazione laser è stata per lungo tempo l'unica terapia per la CNV miopica extrafoveale. I principali inconvenienti di questa terapia sono:
1. L'alta percentuale di recidive, sempre sul lato foveale della cicatrice (circa il 50% di recidiva, la maggior parte entro il primo anno di follow-up);
2. L'estensione sul versante foveale della cicatrice creata dal laser.
L'avvento della terapia fotodinamica (PDT) ha cambiato l'approccio terapeutico della CNV miopica. Questa terapia è più selettiva e risparmia il tessuto retinico sovrastante la lesione. Sono diventate trattabili quindi anche le CNV centrali subfoveali. Lo studio VIP (Verteporfin In Photodynamic therapy) ha dimostrato l'utilità della PDT per il trattamento della CNV subfoveale della miopia patologica. Sono spesso necessari due o più trattamenti, a causa della riattivazione della CNV. I vantaggi rispetto alla fotocoagulazione con laser termico possono far optare per la PDT anche in caso di neovascolarizzazioni extrafoveale.
Non vi sono ancora dati significativi sulla validità di un approccio chirurgico volto ad asportare la membrana neovascolare sottoretinica.
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MACULOPATIA DEGENERATIVA FORMA SECCA
Esiste una forma secca(DMS SECCA) eed una forma umida(DMS UMIDA).
La DMS (Degenerazione Maculare Senile)è una malattia degenerativa, progressiva ed irreversibile che colpisce la retina di uno o entrambi gli occhi e rappresenta, nei paesi industrializzati, la causa principale di cecità nei soggetti con età superiore a 55 anni. La malattia interessa la macula, la zona centrale della retina specializzata per la visione centrale. Negli stadi precoci il paziente è asintomatico, nonostante sia rilevabile un accumulo di materiale extracellulare (drusen) al di sotto dell'epitelio pigmentato della retina. In una minoranza di soggetti, questa condizione progredisce a degenerazione maculare "tardiva" o "avanzata", che può dipendere da un'atrofia della retina (DMS secca) oppure dalla formazione di nuovi vasi sanguigni al di sotto della retina stessa (DMS umida o essudativa o neovascolare).
La DMS secca in pratica è data da un'alterazione del collagene e dell'elastina e un aumento della calcificazione e un accumulo di lipidi (lipofucsina), proteine non collagene e altro materiale extracellulare derivanti da stress ossidativi a carico del metabolismo del segmento esterno dei fotorecettori che si traduce nella formazione delle drusen, microcalcificazioni ed irregolarità e distrofia dell’Epitelio Pigmentato Retinico (EPR)responsabili di un danno irreversibile ai tessuto retinico con visone dapprima distorta (metamorfopsia)poi annebbiata fino ad una decisa perdita più o meno grave della visione centrale .
Nonostante i migliaia di studi fatti va subito detto che non vi sono allo stato attuale terapie mediche che abbiano scientificamente dimostrato la loro efficacia nel migliorare o prevenire l'insorgenza della DMS.Ci sono parecchi studi per la prevenzione come lo studio epidemiologico AREDS, condotto per una media di 6,3 anni su 3600 soggetti con differenti stadi di DMS ha mostrato che l’assunzione giornaliera della formula AREDS, può rallentare ma non prevenire la DMS (riduzione del 25% del rischio di sviluppare un avanzata DMS, ed attualmente è in corso l’AREDS2 con quasi 100 centri clinici che stanno esaminando 4,000 partecipanti tra i 50 e gli 85 anni affetti da DMS per valutare gli effetti dell’assunzione di luteina e zeaxantina con ridotto apporto di zinco e Betacarotene). La riduzione dei fattori di rischio ambientali come l’uso dei presidi per la protezione dalla radiazione solare, un attento controllo della pressione arteriosa e del colesterolo, la sospensione del fumo e l’assunzione di integratori associati ad una adeguata dieta e come riportato nel capitolo della prevenzione, sono consigli che possono aiutare il paziente con DMS.
Gli integratori di antiossidanti e vitamine nella DMS
Le cause della DMS non sono note; secondo l'ipotesi più accreditata, a danneggiare le cellule della retina specializzate per la visione (fotorecettori) sarebbe la formazione di radicali liberi. Il razionale della supplementazione di vitamine e antiossidanti nella DMS si basa perciò sulla presunta capacità di queste sostanze di neutralizzare gli effetti nocivi dei radicali liberi sulle cellule e, quindi, di proteggere la retina dai danni ossidativi. A questo meccanismo sarebbe ascrivibile l'effetto protettivo osservato negli studi epidemiologici che hanno rappresentato il presupposto per la commercializzazione.
Servono veramente?
L'impiego degli antiossidanti nel trattamento della DMS è stato valutato in un unico studio in cui i pazienti sono stati trattati con una associazione specifica di alte dosi di zinco e vitamine antiossidanti, definita "formula AREDS" dal nome dello studio [500 mg di vitamina C, 400 unità (270 mg circa) di vitamina E, 15 mg di betacarotene e 80 mg di zinco (più 2 mg di rame per prevenire la carenza del microelemento indotta dall'assunzione di quantitativi sovrafisiologici di zinco)]. Il trattamento si è dimostrato utile solo nei pazienti con DMS avanzata in un occhio, prevenendo la progressione della malattia e la riduzione dell'acuità visiva nell'occhio senza segni di maculopatia. Nei pazienti sani il trattamento è risultato, invece, inefficace nel prevenire l'insorgenza della malattia.
Cosa contengono
La maggior parte degli integratori nutrizionali "specifici per gli occhi" presenti in commercio contiene vitamina C e vitamina E, associate, in genere, a betacarotene e/o a luteina, un carotenoide presente nella macula, dove forma i pigmenti che filtrano la radiazione luminosa. L'organismo non è in grado di produrre luteina, tuttavia una dieta varia che contiene almeno 2-4 porzioni di vegetali a foglia verde alla settimana è in grado di coprire il fabbisogno nutrizionale di questo elemento. Alcuni integratori contengono anche lo zinco, l'oligoelemento presente in maggior quantità nell'occhio umano, che funge da cofattore per gli enzimi antiossidanti. Vitamine e zinco hanno concentrazioni diverse a seconda dell'integratore. Questi prodotti, tuttavia, non permettono di ottenere una posologia giornaliera sovrapponibile a quella dello studio AREDS.
A scopo precauzionale la formula AREDS non può essere utilizzata da fumatori ed ex-fumatori: sembra infatti che l'assunzione di quantitativi elevati di betacarotene sia associata in questi soggetti ad un aumento del rischio di ammalarsi di cancro al polmone.
Altra cosa è invece LA DMS UMIDA per la terapia
La forma umida, più rara (colpisce circa il 2% della popolazione oltre i 60 anni), ma più grave, ha un andamento rapido e progressivo ed è caratterizzata da una neovascolarizzazione coroideale che interessa l'epitelio pigmentato e la neuroretina.
La DMS umida o essudativa o neovascolare.
Che non deve essere considerata a necessariamente una forma diversa, ma quasi sempre un’evoluzione della forma secca a rapida evoluzione con prognosi peggiore. Interrotta l’integrità della membrana di Bruch già ispessita ed irregolare per depositi i depositi descritti nella forma secca, la DMS umida è caratterizzata dalla gemmazione dalla coroide di nuovi vasi (neovasi, detti anche neovascolarizzazione o CNV, o NVSR, o MNVS se assumono aspetto a membrana) a rapido sviluppo particolarmente deboli, che si rompono facilmente comportando la perdita di siero(essudazione) e di sangue (emorragie) e che, invadendo il tessuto retinico circostante, distruggono la macula esitando poi in fenomeni di cicatrizzazione con grave ed irreversibile riduzione della visione centrale.
Un esame molto facile da eseguire ed utilissimo per monitorare nel tempo l’evoluzione della patologia è il reticolo di Amsler (vedi immagine),
che consente di riconoscere distorsioni o zone cieche centrali.
Spesso, per meglio inquadrare la situazione clinica, si esegue l’esame con la angiografia retinica. Questo mezzo diagnostico, mediante iniezione di un colorante (fluoresceina o indocianina) nella vena del braccio, permette di studiare con fotografie la circolazione sanguigna della retina e soprattutto evidenziare quei vasi retinici anomali (neovasi) che distruggono la macula. La diagnosi può essere effettuata anche con una tecnica diagnostica molto recente chiamata termografia ottica a radiazione coerente (OCT). Questa tecnica, utilizzando un raggio luminoso, mediante sezioni tomografiche (strati), permette l’analisi delle strutture retiniche. Questo esame riveste un ruolo comp
La terapia medica per la forma ATROFICA
La terapia di cui disponiamo per la degenerazione maculare atrofica, si avvale di farmaci che hanno lo scopo di ritardare e rallentare la progressione della malattia. Si tratta di farmaci a base di sostanze antiossidanti, che combattono la formazione dei radicali liberi e l’ischemia del tessuto retinico maculare. I principali sono la luteina, molto efficace secondo recentissimi studi internazionali con il dosaggio di 10 mg al giorno, le vitamine A ed E, i sali minerali quali lo zinco il rame ed il selenio, ed antiossidanti vegetali quali la zeaxantina e l’astaxantina. Questi integratori alimentari vanno assunti quotidianamente a stomaco pieno, preferibilmente al mattino. Inoltre, sono molto utili gli ****** per ipovedenti, quali i videoingranditori.
Le terapie per la forma ESSUDATIVA
La forma essudativa, invece, attualmente viene trattata con:
Terapia laser (fotocoagulazione). Questa si propone di distruggere i vasi neoformati e pertanto di tentare di fermare l’evoluzione della malattia. Purtroppo l’efficacia del laser è limitata. Infatti le recidive di questi neovasi sono molto elevate e spesso il trattamento laser deve essere ripetuto.
Terapia fotodinamica (PDT), attuata mediante un tipo particolare di laser, previa iniezione endovenosa di una sostanza chiamata verteporfina.Tuttavia essa può essere effettuata con successo solamente nelle forme subfoveali, cioè sotto la fovea, che è la regione centrale avascolare della macula, e iuxtafoveali, a 200-500 micron dalla fovea. Spesso sono necessarie ripetute sedute nel tempo e, purtroppo, talvolta la malattia può recidivare a distanza nei mesi.
Terapie con iniezioni intraoculari. Il futuro della terapia, comunque, è negli studi di genetica sulle cellule staminali e sui meccanismi dell’angiogenesi, cioè della proliferazione dei temibili nuovi vasi. In particolare sono stati già introdotti sul mercato i cosiddetti anti-VEGF, somministrati attraverso iniezioni intravitreali, che agirebbero bloccando a monte la nascita dei vasi anomali; se così fosse in numerosi casi si potrebbe arrestare l'evoluzione della degenerazione maculare correlata all’età (forma umida).
drsiravoduilio.beepworld.it/…
Scienziati dell'Universita' del Kentucky, negli Usa, hanno scoperto che tra le cause della degenerazione maculare ci sarebbe la mancanza di un enzima chiamato DICER1. La scoperta, che potrebbe portare a nuovi trattamenti, e' pubblicata su Nature. Nei topi con la variante ''secca'' della degenerazione maculare legata all'eta', patologia progressiva che danneggia la retina riducendo il campo visivo fino alla cecita', il malfunzionamento del gene che esprime DICER1 determina il peggioramento della malattia. I ricercatori guidati da Jayakrishna Ambati hanno scoperto che la causa sarebbe nell'accumulo di scorie di materiale genetico, prodotte in alcuni passaggi della duplicazione dei cromosomi. ''Il prossimo obiettivo e' testare nuove classi di molecole per bloccare la malattia'', afferma il ricercatore.
www.salus.it/oculistica-c37/…
Un team di ricercatori, guidato dalla University of Kentucky oftalmologo Dr. Jayakrishna Ambati, ha scoperto un meccanismo molecolare coinvolto in atrofia geografica, la principale causa di cecità incurabile nel mondo industrializzato.
Il loro articolo, "DICER1 Deficit Induce Alu RNA tossicità in Age-Related Macular Degeneration", è stato pubblicato online dalla rivista Nature il 6 febbraio (DOI: 10.1038/nature09830).
In concomitanza con questa scoperta, il laboratorio Ambati ha sviluppato due terapie promettenti per la prevenzione della malattia. Questo studio approfondisce anche, per la prima volta, un ruolo patogeno per una larga parte del genoma umano, una volta considerato come non codificante "DNA spazzatura".
Atrofia geografica, una condizione che causa la morte delle cellule della retina, si verifica nelle fasi successive del "tipo a secco" di degenerazione maculare, una malattia che colpisce circa 10 milioni di americani di età superiore e provocando la cecità in oltre 1 milione. Attualmente non esiste un trattamento efficace per atrofia geografica, in quanto la sua causa è sconosciuta.
Ambati team ha scoperto che un accumulo di un tipo tossico di RNA, chiamato RNA Alu, induce le cellule della retina a morire nei pazienti con atrofia geografica. In un
"Abbiamo scoperto che in pazienti con atrofia geografica, vi è una drammatica riduzione dell'enzima Dicer nella retina", ha detto Ambati, professore e vice presidente del Dipartimento di Oftalmologia e Scienze Visive e il Dr. E. Vernon e Eloise C. Dotato Smith Research Chair in degenerazione maculare presso la Facolta 'di Medicina Regno Unito. "Quando i livelli di declino Dicer, il sistema di controllo è in corto circuito e troppo Alu RNA si accumula. Questo porta alla morte della retina."
Elementi Alu rappresentano una parte sorprendentemente grande - circa l'11 per cento in peso - del genoma umano, che comprende oltre 1 milione di sequenze. Tuttavia, la loro funzione è rimasta sconosciuta, così sono stati chiamati DNA "spazzatura" o di una parte del genoma "dark". La scoperta della tossicità Alu e del suo controllo da parte di Dicer dovrebbe rivelarsi di grande interesse per altri ricercatori nelle scienze biologiche, Ambati dice.
Ambati team ha sviluppato due potenziali terapie volte a prevenire l'atrofia geografica e dimostrato l'efficacia di entrambi gli approcci utilizzano modelli di laboratorio. Il primo riguarda l'aumento dei livelli Dicer nella retina da "over-esprimendo" l'enzima. La seconda prevede il blocco Alu RNA utilizzando un "anti-senso" farmaco che si lega e si degrada questa sostanza tossica. Regno Unito ha depositato domande di brevetto per entrambe le tecnologie, e il gruppo Ambati's si sta preparando a iniziare la sperimentazione clinica entro la fine di quest'anno.
L'occhio sano, un "Dicer" ,degrada l'RNA enzima Alu particelle.
Degenerazione maculare e DICER1 - Salus - Medicina in rete
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IDATIVO NELLA AMD SECCA
Il danno ossidativo alla retina gioca un ruolo importante nella patogenesi della degenerazione maculare. Carmelo Romano della Alcon ha riportato i risultati di uno studio relativo alla capacità dell’agonista del recettore della serotonina (5-HTIA; AL8309 di proteggere la retina dal danno ossidativo. In vitro la molecola AL8309B ha dimostrato di proteggere le cellule dell’epitelio pigmentato retinico. Successivi studi sui ratti hanno confermato la capacità protettiva.
Gli animali son stati esposti a una intensa luce blu, un metodo per indurre il danno ossidativo alla retina, poco dopo aver somministrato AL8309B.
L’elettroretinogramma dimostrava una maggiore attività retinica nei ratti trattati rispetto a quelli non trattati. L’esame istologico inoltre non dimostrava alterazioni nelle retine dei ratti trattati. AL8309B è in corso di valutazione nel trattamento della AMD secca con due diverse dosi somministrate come collirio due volte al giorno. L’obbiettivo primario dello studio è misurare la crescita annuale dell’area atrofica mentre l’obbiettivo secondario è l’acuità visiva. I risultati sono attesi per 2014.
DEGENERAZIONE MACULARE E DICER1
da siravoduilio 09-05-2011, 09:12 AM
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Degenerazione maculare e DICER1
Scienziati dell'Universita' del Kentucky, negli Usa, hanno scoperto che tra le cause della degenerazione maculare ci sarebbe la mancanza di un enzima chiamato DICER1. La scoperta, che potrebbe portare a nuovi trattamenti, e' pubblicata su Nature. Nei topi con la variante ''secca'' della degenerazione maculare legata all'eta', patologia progressiva che danneggia la retina riducendo il campo visivo fino alla cecita', il malfunzionamento del gene che esprime DICER1 determina il peggioramento della malattia. I ricercatori guidati da Jayakrishna Ambati hanno scoperto che la causa sarebbe nell'accumulo di scorie di materiale genetico, prodotte in alcuni passaggi della duplicazione dei cromosomi.
''Il prossimo obiettivo e' testare nuove classi di molecole per bloccare la malattia'', afferma il ricercatore. Un team di ricercatori, guidato dalla University of Kentucky oftalmologo Dr. Jayakrishna Ambati, ha scoperto un meccanismo molecolare coinvolto in atrofia geografica, la principale causa di cecità incurabile nel mondo industrializzato. Il loro articolo, "DICER1 Deficit Induce Alu RNA tossicità in Age-Related Macular Degeneration", è stato pubblicato online dalla rivista Nature il 6 febbraio (DOI: 10.1038/nature09830). In concomitanza con questa scoperta, il laboratorio Ambati ha sviluppato due terapie promettenti per la prevenzione della malattia. Questo studio approfondisce anche, per la prima volta, un ruolo patogeno per una larga parte del genoma umano, una volta considerato come non codificante "DNA spazzatura". Atrofia geografica, una condizione che causa la morte delle cellule della retina, si verifica nelle fasi successive del "tipo a secco" di degenerazione maculare, una malattia che colpisce circa 10 milioni di americani di età superiore e provocando la cecità in oltre 1 milione. Attualmente non esiste un trattamento efficace per atrofia geografica, in quanto la sua causa è sconosciuta. Ambati team ha scoperto che un accumulo di un tipo tossico di RNA, chiamato RNA Alu, induce le cellule della retina a morire nei pazienti con atrofia geografica. In un "Abbiamo scoperto che in pazienti con atrofia geografica, vi è una drammatica riduzione dell'enzima Dicer nella retina", ha detto Ambati, professore e vice presidente del Dipartimento di Oftalmologia e Scienze Visive e il Dr. E. Vernon e Eloise C. Dotato Smith Research Chair in degenerazione maculare presso la Facolta 'di Medicina Regno Unito. "Quando i livelli di declino Dicer, il sistema di controllo è in corto circuito e troppo Alu RNA si accumula. Questo porta alla morte della retina." Elementi Alu rappresentano una parte sorprendentemente grande - circa l'11 per cento in peso - del genoma umano, che comprende oltre 1 milione di sequenze. Tuttavia, la loro funzione è rimasta sconosciuta, così sono stati chiamati DNA "spazzatura" o di una parte del genoma "dark". La scoperta della tossicità Alu e del suo controllo da parte di Dicer dovrebbe rivelarsi di grande interesse per altri ricercatori nelle scienze biologiche, Ambati dice. Ambati team ha sviluppato due potenziali terapie volte a prevenire l'atrofia geografica e dimostrato l'efficacia di entrambi gli approcci utilizzano modelli di laboratorio. Il primo riguarda l'aumento dei livelli Dicer nella retina da "over-esprimendo" l'enzima. La seconda prevede il blocco Alu RNA utilizzando un "anti-senso" farmaco che si lega e si degrada questa sostanza tossica. Regno Unito ha depositato domande di brevetto per entrambe le tecnologie, e il gruppo Ambati's si sta preparando a iniziare la sperimentazione clinica entro la fine di quest'anno. L'occhio sano, un "Dicer" ,degrada l'RNA enzima Alu particelle.
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Perdita del sinconismo di un occhio
Io ne ho visti tanti insegnando OFTALMOLOGIA PEDIATRICA.
FENOMENO DI MARCUS GUN
VEDI ANCHE
PTOSI PALPEBRALE
webeye.ophth.uiowa.edu/…
webeye.ophth.uiowa.edu/…
Per Fenomeno di Marcus-Gunn in campo medico, si intende un'anomalia, autosomica dominante, a carico dell'occhio in seguito a movimento mandibolare. La si osserva principalmente nella ptosi congenita autosomica dominante. Normalmente riguarda soltanto un lato del viso.
Nel particolare, se la bocca viene chiusa la palpebra si abbassa, mentre ad ogni movimento della mandibola poi corrisponde l'apertura della palpebra. Tale movimento corrisponde ad un esempio di sincinesia.
La causa è da riscontrarsi da un'anomalia dell'innervatura dell'elevatore della palpebra.
L'escissione del muscolo levatore risolve il problema esteticamente
Per Fenomeno di Marcus-Gunn in campo medico, si intende un anomalia, autosomica dominante, a carico dell'occhio in seguito a movimento mandibolare. La si osserva principalmente nella ptosi congenita autosomica dominante. Normalmente riguarda soltanto un lato del viso.
Nel particolare se la bocca viene chiusa la palpebra si abbassa mentre ad ogni movimento della mandibola poi corrisponde l'apertura della palpebra. Tale movimento corrisponde ad un esempio di sincinesia.
La causa è da riscontarsi da un anomalia dell'innervatura dell'elevatore della palpebra che ha una coinnervazione sinergica anomala con i muscoli pterigoidei.
Altra cosa è la Sindrome di Marcus Gunn che é la più frequente sindrome sincinetica nella quale sia presente una ptosi.
La sua incidenza va dal 2 al 6% di tutte le ptosi congenite. La causa é da ricercarsi probabilmente in una anomala connessione nervosa a livello del sistema nervoso centrale tra il muscolo elevatore e la porzione pterigoide esterna del V° nervo cranico, che innerva i muscoli della masticazione. Il livello di questa anomalia, se sia essa sopranucleare o intranucleare, é ad oggi ancora sconosciuto. E' però interessante poter notare come il fenomeno sia quasi sempre associato all'inspirazione e si osserva una apertura della palpebra ptosica quando il paziente apre la bocca, con una stretta relazione tra le due attività muscolari. Solitamente la sindrome é monolaterale e colpisce con più frequenza la parte sinistra. Difficilmente si riscontra associata ad altre anomalie oculari o sistemiche.
Quindi sono stati proposti degli interventi di reinnervazione autologa e/o ,se esistono le indicazioni operatorie, di una sospensione al muscolo frontale.Tali indicazioni si hanno soprattutto quando l'attività dell'elevatore é scarsa o nulla e qualora la retrazione palpebrale, conseguente all'apertura della bocca, é di grado medio o elevato. L'approccio consiste nell'eseguire un intervento per via cutanea, a livello della piega palpebrale, sezionando la totalità del muscolo elevatore per sopprimere l'anomala innervazione con la bocca e successivamente sospendere la palpebra al muscolo frontale sia per mezzo di fascia lata, sia con il riutilizzo del muscolo elevatore sezionato. Alcuni Autori hanno proposto di eseguire una sospensione sia della palpebra malata che di quella controlaterale. Tutto ciò con lo scopo di ottenere una migliore simmetria in tutte le posizioni di sguardo.
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cellule staminali per vista
CELLULE STAMINALI ED OCCHIO
da siravoduilio 19-07-2011, 11:23 AM
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Sviluppate staminali retiniche in una struttura 3D
Ricercatori giapponesi hanno riprodotto in laboratorio i primi stadi di formazione del bulbo oculare partendo da cellule embrionali di topo
Referenza originali: "Self-organizing optic-cup morphogenesis in three-dimensional culture", Mototsugu Eiraku, Nozomu Takata, Hiroki Ishibashi, Masako Kawada, Eriko Sakakura,Satoru Okuda, Kiyotoshi Sekiguchi, Taiji Adachi & Yoshiki Sasai, Nature, Volume 472, Pages: 51–56, 7 April 2011, doi:10.1038/nature09941
Notizia pubblicata il 7 aprile 2011. Ultima modifica: 5 maggio.
Fonte: Nature
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Una struttura simile alla retina di un embrione di topo è stata sviluppata partendo da cellule staminali. Sono riusciti a ottenerla ricercatori giapponesi dell’Istituto Riken a Kobe. Per ora, tuttavia, la sua funzionalità non è stata dimostrata. L’obiettivo a lungo termine dei ricercatori è quello di creare in laboratorio un occhio vero e proprio da cui prelevare il tessuto retinico.www.iapb.it/fileutente/image/…
I ricercatori giapponesi hanno dimostrato che anche in vitro si attua il programma genetico contenuto nelle staminali embrionali murine, consentendo loro di strutturarsi progressivamente mediante una serie di meccanismi regolatori propri della formazione del bulbo oculare. Le staminali, infatti, sono come i componenti di una grande orchestra che, quando suona bene, dà luogo a una bella sinfonia. Analogamente la generazione di un organo completo richiede – si legge nel sito di Nature – “l’orchestrazione di tante interazioni cellulari per ingenerare comportamenti cellulari collettivi che servono a modellare i tessuti che si sviluppano”.
www.iapb.it/fileutente/image/… approccio – aggiunge Nature, che ha dedicato la copertina alla scoperta – potrebbe avere importanti applicazioni per la terapia basata su staminali per la riparazione della retina”. Un tessuto retinico realizzato in laboratorio “potrebbe aprire la strada a trattamenti per le malattie oculari umane, incluse alcune forme di cecità” (in particolare per l'impiego di cellule che potenzialmente potrebbero essere sfruttate per 'riparare' la retina danneggiata).
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Esistono quattro tipi differenti di cellule staminali:
a) totipotenti, che possono diventare qualunque cellula dell’organismo (muscolare, nervosa, ecc.);
b) pluripotenti: si possono evolvere in molti tipi di cellule, ma non in tutte;
c) multipotenti: si specializzano solo in certi tipi di cellule;
d) unipotenti: generano solo un certo tipo di cellula (ad esempio della cornea, del fegato, ecc.).
www.liquidarea.com/… cellulestaminali embrionali
Le staminali sono poi dette somatiche (impropriamente “adulte”: non sono ancora specializzate – sono multipotenti – e si trovano, in genere, tra le cellule specializzate di un tessuto specifico) ed embrionali (primi stadi dello sviluppo dopo la fecondazione).
I tre tipi di strati embrionali originati dalle staminali sono: l’ectoderma, il mesoderma e l’endoderma. L’ectoderma dà origine al cervello, ai nervi della spina dorsale, alle cellule nervose, ma anche a capelli, pelle, denti nonché le cellule sensoriali dell’occhio, dell’orecchio e del naso, della bocca, ecc. Il mesoderma dà origine a muscoli, sangue, vasi sanguigni e tessuti connettivi, nonché al cuore. Infine, l’endoderma dà origine al pancreas, allo stomaco, al fegato, a cui vanno aggiunti i polmoni e le cellule germinali (ovuli e spermatozoi).
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Il limbus è la regione dell'occhio in cui l'epitelio che riveste la superficie corneale si continua con quello della congiuntiva.
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Nella foto a destra il riquadro nero rappresenta una parte del limbus, che in realtà si estende per 360° intorno alla cornea.
L'importanza di questa struttura deriva dal fatto che in essa sono localizzate le cellule staminali dell'epitelio corneale, ovvero le cellule che per tutta la vita prolifereranno e permetteranno all'epitelio corneale di rinnovarsi.
L'unica soluzione possibile è rappresentata dal trapianto
di limbus e delle cellule staminali in esso contenute .
Il limbus proviene da un donatore oppure, qualora l'occhio controlaterale sia sano ed il deficit sia parziale, dall'occhio
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CELLULE STAMINALI RETINICHE
Agenzia internazionale per la prevenzione della cecità-IAPB Italia onlus.
Anche la retina è dotata di cellule staminali: ricerche approfondite hanno permesso di localizzare queste cellule nella regione più www.iapb.it/images/…
periferica della retina stessa. Infatti, si trovano nella pars plana e nella pars plicata, dove sono presenti in una percentuale di circa una cellula ogni 500. Inoltre le staminali della retina sono state individuate già a partire dai primi mesi dalla nascita fino a 60-70 anni. Ancora oggi il loro campo di applicazione è ampiamente sperimentale, ma sono in corso studi importanti: si sta tentando di rigenerare i fotorecettori retinici danneggiati attraverso l’impianto di staminali; tuttavia la complessità della struttura retinica e dei meccanismi deputati alla visione sono un ostacolo non semplice da superare. La speranza è che, almeno in futuro, possano essere utilizzate per curare una serie di malattie degenerative che, allo stato attuale, costituiscono una delle principali cause della cecità (retinite pigmentosa ed altre malattie genetiche, degenerazione maculare legata all'età, ecc). Grandi speranze sono date, nel caso di malattie genetiche di tipo degenerativo, dall'uso combinato della terapia genica (iniezione del gene corretto sotto alla retina) e dall'uso delle staminali (ad esempio di quelle riprogrammate, ammesso che il loro sviluppo sia stato correttamente guidato sino ad ottenere cellule retiniche).
La superficie oculare è rivestita da due diversi epiteli: l’epitelio corneale e l’epitelio congiuntivale, che si rinnovano costantemente attraverso la proliferazione e il differenziamento delle rispettive cellule staminali. Le cellule staminali sono cellule immature non specializzate capaci di dare origine a specifici tipi di tessuto (cellule uni o pluripotenti) o addirittura a qualsiasi tipo di tessuto (cellule totipotenti). Le cellule staminali della superficie oculare sono localizzate nella porzione basale del limbus della cornea, in specifiche invaginazioni chiamate “Palisade di Vogt” (Fig. 1a,1b) per l’epitelio corneale e nelle zone fornicale e bulbare per la congiuntiva. Queste cellule hanno un’altissima capacità rigenerativa e sono in grado di produrre cellule epiteliali “figlie” (Fig.2), sia in risposta alle fisiologiche necessità di rinnovamento, sia in caso di insulti lesivi che richiedano una riparazione della superficie oculare. La perdita delle cellule staminali limbari, in seguito ad infezioni, causticazioni da acidi o alcali, ustioni corneali, malattie autoimmuni e genetiche (i.e. EEC Sindrome) provoca la “congiuntivalizzazione” della superficie corneale, con vascolarizzazione, infiammazione, ulcerazione, opacizzazione della cornea e conseguente perdita della vista (Fig.3). In condizione di deficit di cellule staminali il trapianto di cornea non è indicato perché il lembo andrà incontro a problemi epiteliali non appena si esaurirà l’epitelio del donatore. L’innesto di cellule staminali limbari autologhe può ricostruire permanentemente la superficie corneale di pazienti con completa distruzione del limbus.
Fig. 1a
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Fig. 1b
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Fig. 2
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Fig. 3
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Applicazione Clinica delle Cellule Staminali Epiteliali Corneali
Nel 2002 ha iniziato la sua attività il Centro Regionale di Ricerca sulle Cellule Staminali Epiteliali di Fondazione Banca degli Occhi del Veneto, in collaborazione con la Regione Veneto e l'Ulss 12 Veneziana; in circa sei anni di attività la “Cell-factory” ha raggiunto l’eccellenza nel panorama della ricerca internazionale sulla caratterizzazione delle cellule staminali epiteliali e sulla loro applicazione clinica in terapia cellulare e terapia genica, testimoniata dalle prestigiose pubblicazioni scientifiche in campo biomedico oltre che dagli oltre 200 pazienti trattati mediante innesto di epiteli corneali ottenuti per mezzo delle cellule staminali e distribuiti in strutture sanitarie sia pubbliche che private in tutta Italia. L’identificazione delle cellule staminali epiteliali e la possibilità di amplificarle in vitro, generando lembi autologhi epiteliali, ha aperto un nuovo orizzonte terapeutico nella medicina rigenerativa. Il team di ricerca e produzione clinica della “Cell factory” ha dimostrato la possibilità di ottenere, per mezzo delle cellule staminali, lembi di epitelio corneale in coltura, a partire da una piccola biopsia limbare (1 mm2) (Fig.4) del paziente e di reinnestarli sulla cornea del malato ottenendo una risoluzione della patologie corneale in oltre il 70% dei casi, consentendo il recupero della acuità visiva subito dopo il trapianto o come risultato della combinazione tra cheratoplastica perforante e trapianto di epitelio corneale autologo coltivato (Fig.5). L’impiego delle cellule staminali epiteliali e la loro applicazione clinica (in condizioni di perdita della capacità visiva dovuta a deficit di cellule staminali) rappresentano ormai una terapia consolidata su patologie fino a poco tempo fa incurabili (Fig.6,7)
Fig. 4
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Fig. 5
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Fig. 6
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Fig. 7
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Ricercatori di FBOV:
Di Iorio Enzo, Barbaro Vanessa, Ferrari Stefano
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Un caro saluto
Prof.Duilio Siravo
siravo@supereva.it
drsiravoduilio.beepworld.it
Cell.:3385710585
PROF.DOTT. DUILIO SIRAVO
drsiravoduilio.beepworld.it -
Trapianto oculare albina
ALBINISMO OCULARE
da siravoduilio 16-08-2011, 08:38 AM
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L'albinismo è un'anomalia ereditaria consistente nella deficienza di pigmentazione melaninica nella pelle, nell'iride e nella coroide, nei peli e nei capelli.
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Descrizione
L'albinismo è un fenotipo recessivo e pertanto si manifesta in individui nati dall'incrocio di due genitori entrambi albini o eterozigoti.
Coloro che sono affetti da albinismo possono subire danni esponendosi alla luce solare (eliofobia) e sovente mostrano problemi visivi.
L'albinismo è frequente non solo negli esseri umani, ma in numerosi mammiferi, pesci, uccelli, rettili e si verifica persino nei petali, nelle foglie e nei frutti di piante e fiori.
Classificazione
Numerosi geni sono stati associati all'albinismo, spesso collegati all'enzima tirosinasi (che è associato all'albinismo oculo-cutaneo).
L'albinismo totale è piuttosto raro ed è caratterizzato da pelle bianchissima, capelli quasi bianchi o giallo paglierino di consistenza setosa, occhi grigio-bluastri.
Nell'albinismo parziale, relativamente più frequente, la mancanza di pigmentazione è di solito limitata a piccole zone come un ciuffo di capelli, una zona cutanea, o a uno solo degli occhi.
L'albinismo oculo-cutaneo riguarda tutto il corpo e si manifesta all'incirca in un neonato su 35000.
L'albinismo oculare (dove manca il pigmento nella retina, per questo spesso hanno meno diottrie) si manifesta in un neonato su 15000
E’ importante dare una definizione di Albinismo, al fine di comprendere la differenza tra il vero Albinismo e gli altri disordini che presentano nel loro fenotipo una condizione clinica di ipopigmentazione, o generalizzata (Sindrome di Griscelli) o localizzata (Piebaldismo e Sindromi di Waardenburg), senza coinvolgimento oculare.
La sindrome Hermansky-Pudlak è una forma di albinismo causato da un singolo gene. Si può verificare con un disturbo della coagulazione, ma anche con malattie ai polmoni intestinali. Altre malattie complesse possono portare a perdita di colore solo in una certa area (albinismo localizzato). Queste condizioni comprendono:
Sindrome di Chediak-Higashi (mancanza di colore su tutta la pelle, ma non completa);
Sclerosi tuberosa (piccole aree senza colorazione della pelle);
Sindrome di Waardenburg (rimane bianca solo una parte dei capelli e non si colorano una o entrambe le iridi).
Il termine Albinismo è usato per definire anomalie genetiche, caratterizzate da una riduzione congenita della sintesi della melanina, associata a determinati cambiamenti oculari, che sono il risultato di una ridotta quantità di melanina durante lo sviluppo dell’occhio. I melanociti sono normali in numero e struttura, variano invece il grado di melanizzazione o le dimensioni dei melanosomi. Il termine Albinismo Oculocutaneo (OCA) distingue le condizioni caratterizzate da ridotta sintesi di melanina nella cute, nei capelli, nei peli e negli occhi, con grado variabile di melanizzazione, mentre il termine Albinismo Oculare (OA) distingue quella caratterizzata da una ridotta sintesi di melanina fondamentalmente nell’epitelio pigmentato della retina, con presenza di macromelanosomi in tutti i tessuti interessati.
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I cambiamenti oculari, di entità variabile e non tutti sempre presenti, si ritrovano in entrambe le forme di Albinismo.Il Fenotipo Albinotico presenta un’ eterogeneità clinica molto estesa, con manifestazioni cutanee ed oculari che non sono, in generale, né essenziali, né specifiche dell’Albinismo. Sembra possa considerarsi caratteristica specifica dell’Albinismo, indipendentemente dal genotipo e dal fenotipo, il solo misrouting ottico.
Fenotipo pigmentario albinotico. La cute si presenta normale da un punto di vista anatomico-funzionale; cambia solo il colore, che copre uno spettro pigmentario estremamente ampio, in relazione al quale varia la risposta della cute al sole, ossia l’entità dello schermo di protezione naturale. I capelli hanno una normale struttura anatomica, varia solo il colore: dal bianco alle diverse tonalità di biondo e di marrone. Il colore dell’iride (stoma irideo) varia dal blu/grigio opaco al verde/verde nocciola al marrone/marrone chiaro.Fenotipo oftalmologico albinotico. Quando ad un’ ipopigmentazione iridea stromale si aggiunge un’ipopigmentazione dell’epitelio pigmentato dell’iride (IPE), il risultato è una trasparenza di grado variabile: un’ iride blu, ma opaca, non è albinotica; un’ iride blu e trasparente può essere albinotica; un iride con aree di trasparenza non è necessariamente albinotica.
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L’iride delle femmine portatrici di OA1, presenta, nell’80-90% dei casi, aree di trasparenza. Un iride trasparente permette alla luce dispersa di entrare e alla luce riflessa dalla retina di uscire, causando ipersensibilità patologica alla luce: fotofobia. La funzione diaframmatica dell’iride non è compromessa. La retina albinotica si presenta rosa/rossastra: la sua trasparenza, determinata dalla riduzione/assenza di melanina nell’epitelio pigmentato della retina, rende visibili i vasi sanguigni corioidei sottostanti. La retina delle femmine portatrici di OA1 X-linked mostra, nell’80-90% dei casi, i “segni del portatore”: depigmentazione irregolare del fondo oculare. La fovea albinotica è ipoplastica, causando la riduzione dell’acuità visiva, non correggibile con l’uso di lenti. Non viene intaccata la visione dei colori, che, nell’albinismo, risulta normale.. Le fibre nervose della retina temporale, giunte a livello del chiasma ottico, decussano, in gran parte, e si proiettano al nucleo genicolato controlaterale, determinando una disorganizzazione e frammentazione del modello laminare dei nuclei genicolati dorso-laterali (LGNs) ed una disorganizzazione delle proiezioni dirette da questi nuclei alla corteccia visiva. Non si ha, di conseguenza sovrapposizione dei campi visivi, con riduzione della funzione binoculare, necessaria per la visone spaziale (stereoscopica), che risulta quindi ridotta o assente. Il nistagmo congenito è un movimento orizzontale involontario degli occhi che compromette la qualità della visione. Di tipo pendolare o a scatti, è a volte associato ad un “ciondolare del capo” o ad una “inclinazione del capo”, che sono in grado di ridurre l’entità del movimento oculare, migliorando, di conseguenza, l’acuità visiva. Presente in quasi tutti gli albini, si manifesta, di solito, nei primi tre mesi di vita. Lo strabismo alternante consiste nella soppressione, intermittente ed alternante, della visione in ogni occhio. Con deviazioni sia verticali che orizzontali, non sviluppa ambliopia e non richiede generalmente (se non per motivi estetici), correzione chirurgica. Frequente è la presenza di miopia o ipermetropia e astigmatismo, errori di rifrazione, determinati dalla forma anomala dell’occhio, assunta nel tentativo di migliorare la qualità dell’immagine sulla retina.Genotipo albinotico. L’eterogeneità fenotipica è associata ad eterogeneità genica e ad eterogeneità allelica. I geni della pigmentazione, finora associati all’Albinismo, sono 14..L’individuazione di soggetti clinicamente albini in cui non è stata rilevata alcuna mutazione in nessuno dei geni noti essere associati all’albinismo, porta a supporre la presenza di mutazioni in regioni regolative o introniche, non ancora esplorate, degli stessi, o l’esistenza di altri geni, non ancora noti, associati a tale fenotipo.
Cos'è e come si manifesta l’albinismo oculare di tipo 1:
L'albinismo oculare di tipo 1 è una malattia genetica che colpisce esclusivamente gli occhi ed è caratterizzata da una alterata distribuzione del pigmento melanina nell'occhio. La melanina serve a proteggere gli occhi dalla luce ed è indispensabile per il corretto funzionamento dell’occhio. La malattia si manifesta con riduzione della vista, ipersensibilità alla luce, movimenti incontrollati dell’occhio (nistagmo), strabismo.
Come si trasmette l’albinismo oculare di tipo 1:
La malattia si trasmette con modalità recessiva legata all'X, per cui solo i maschi la presentano, mentre le femmine sono portatrici sane. In alcuni casi le donne portatrici possono tuttavia manifestare sintomi, anche se in misura minore rispetto ai maschi affetti. A ogni gravidanza, una donna portatrice presenta un rischio del 50% di generare un figlio maschio affetto dalla malattia e un rischio del 50% di generare una figlia a sua volta portatrice. Finora è stato identificato un unico gene coinvolto – quando alterato – con l'insorgenza di questa condizione: il gene OA1, localizzato appunto sul cromosoma X.
Come avviene la diagnosi dell’albinismo oculare di tipo 1:
La diagnosi si basa sull'osservazione di caratteristiche cliniche e sulla storia familiare e può essere confermata dall'analisi genetica, con ricerca di mutazioni a carico del gene OA1. Se è noto di quale mutazione sia portatrice una donna è possibile, in caso di gravidanza, effettuare la diagnosi prenatale.
Quali sono le possibilità di cura attualmente disponibili per l’albinismo oculare di tipo 1:
Non esiste una terapia risolutiva, ma si possono ottenere buoni risultati nel miglioramento della vista con il ricorso a lenti e ad ****** ottici.
ALBINISMO OCULOCUTANEO 1A o OCA1A
Gli individui con OCA, il classico OCA tirosinasi-negativo, non hanno sintesi di melanina a livello di cute, capelli e occhi, in nessun momento della vita, presentando un fenotipo caratteristico. Nascono con i capelli e pelle bianchi, e con gli occhi blu, e non subiscono alcuna modificazione con l'età. In questi tessuti non si sviluppa mai melanina. Il fenotipo è lo stesso in tutti i gruppi etnici e in tutte le età. Con il tempo, i capelli possono assumere una colorazione più intensa del bianco trasparente o del giallo chiaro, ma ciò è dovuto alla denaturazione delle proteine del capello legata all'esposizione al sole o all'uso di diversi shampoo. Le iridi sono trasparenti; appaiono rosa in infanzia e spesso virano al blu-grigio col tempo. Non si sviluppano lesioni pigmentate della cute, anche se possono essere presenti nevi amelanotici.
ALBINISMO OCULOCUTANEO 1B o OCA1B
L'originale fenotipo dell'OCA1B fu definito albinismo giallo per via del colore dei capelli degli individui affetti. La maggior parte dei pazienti con OCA1B alla nascita ha pochissimo o nessun pigmento e nasce con i capelli bianchi. Nella prima o seconda decade di vita, essi sviluppano una certa quantità di melanina nei capelli e nella cute. In alcuni casi, la melanina si sviluppa entro il primo anno di vita o anche nei primi mesi di vita. Il colore dei capelli cambia dal bianco al giallo chiaro, al biondo chiaro e alla fine può virare al biondo scuro o al bruno in adolescenza o in età adulta. Rispetto al biondo pallido o al giallo chiaro di molti soggetti con OCA2, il biondo dell'OCA1B ha una tipica tonalità dorata. Le iridi possono sviluppare pigmento visibile marrone rossiccio o bruno, talvolta limitato al terzo interno dell'iride, mentre, quando l'occhio è blu, il pigmento può essere visibile alla transilluminazione oculare. Col tempo possono svilupparsi nevi ed efelidi pigmentate (melanotiche) o rosee (amelanotiche) sulle aree esposte.
ALBINISMO OCULOCUTANEO 2 O OCA2 (albinismo oculocutaneo legato al gene P)
Da tempo sono stati descritti soggetti con albinismo che presentavano capelli e occhi pigmentati, soprattutto tra le popolazioni africane ed afro-americane, ma non sono stati ben caratterizzati. La prima intuizione che l'OCA potesse essere suddiviso in tipi diversi è stata fornita dal test di incubazione del bulbo pilifero. Come criterio generale che aiuta a distinguere l'OCA2 dall'OCA1, i soggetti con OCA2 hanno un po' di pigmento nei capelli alla nascita e negli occhi alla nascita o nel primo periodo di vita. Il pigmento dei capelli può essere difficile da distinguere in un bambino con pochi capelli, e potrebbe non essere possibile distinguere tra capelli veramente bianchi e capelli gialli/biondi molto chiari senza tagliare un capello per osservarne il colore su uno sfondo scuro. Come per l'OCA1B, possono svilupparsi lesioni localizzate pigmentate della cute (nevi, efelidi e lentiggini), spesso sulle zone esposte al sole, ma di solito non c'è abbronzatura. Alla nascita, nei soggetti caucasici, i capelli possono essere molto debolmente pigmentati, assumendo un colore giallo o biondo chiaro, o più pigmentati, biondo deciso, biondo dorato o anche rossi. Il normale ritardo nella maturazione del pigmento e l'assenza di capelli in molti bambini nordeuropei con pigmentazione normale possono rendere difficoltoso distinguere un OCA1 da un OCA2 dei primi mesi di vita; la cute è bianca, non mostra pigmentazione generalizzata e di solito non si abbronza con l'esposizione al sole. L'iride è blu-grigia o debolmente pigmentata, e il grado di trasparenza alla transilluminazione oculare correla con la quantità di pigmento presente nell'iride. Con il tempo, dopo ripetute esposizioni al sole, nelle aree esposte si possono osservare nevi pigmentati ed efelidi arboriformi pigmentate. I capelli, nei caucasici, possono lentamente scurirsi durante i primi due decenni di vita, o più tardi. Il classico fenotipo dell'OCA tirosinasi-positivo ha una espressione tipica nei soggetti afroamericani o africani, che può essere, in parte, il risultato di una singola mutazione di delezione comune a molte zone dell'Africa Sub-Sahariana. I capelli sono gialli, e tali restano per tutta la vita, sebbene si possano scurire. Lo sviluppo di lesioni pigmentate ben demarcate, di solito nelle zone esposte al sole, può riflettere una suscettibilità genetica separata, in quanto queste lesioni si sviluppano solo in alcune famiglie e non in altre.
Un altro tipo di OCA, chiamato 'OCA bruno' è stato descritto nelle popolazioni africane e afroamericane: la quantità di eumelanina nella cute e nei capelli è ridotta, ma non assente. I soggetti africani o afroamericani con 'OCA bruno' hanno cute e capelli marrone chiaro e iridi il cui colore varia dal grigio al bruno rossiccio.
ALBINISMO OCULOCUTANEO 3 o OCA3 (albinismo oculocutaneo legato al gene TYRP1)
L'albinismo oculocutaneo rosso è stato ora classificato come OCA3 e questo tipo di OCA è solo parzialmente caratterizzato. Individui con OCA con capelli rossi e pigmento cutaneo marrone rossastro sono stati descritti in Africa e in Nuova Guinea, ma la descrizione clinica non è completa, sono disponibili pochi dati biochimici e un simile fenotipo non è stato identificato e descritto tra la popolazione degli Stati Uniti. I casi sono descritti dalla letteratura come albinismo 'rosso', 'rossastro' o 'giallo'. Il fenotipo dell'OCA3 in individui sudafricani comprende cute rossa o bruno-rossastra, capelli fulvi o rossastri, e iridi nocciola o blu. Non sempre sono presenti tutte le manifestazioni oculari dell'albinismo, infatti molti pazienti non hanno iridi trasparenti, nistagmo, strabismo o ipoplasia della fovea.
ALBINISMO OCULARE o OA1 (albinismo oculare recessivo legato all'X)
L'OA1, noto anche come OA tipo Nettleship-Falls, presenta un'ereditarietà recessiva legata all'X. I maschi affetti di razza caucasica mostrano un colore delle iridi che può variare dal blu al marrone con una variabile trasparenza alla transilluminazione del globo oculare, e presentano tutte le alterazioni oculari tipiche dell'albinismo. Nei maschi afroamericani, l'iride è di solito marrone e non è trasparente. Le cute e i capelli dei maschi caucasici e giapponesi con OA1 è normalmente pigmentata, mentre molti soggetti afroamericani possono presentare macchie sparse ipopigmentate (C. Scriver et al., The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, Eighth Edition).Storia naturale
Una corretta valutazione e gestione dei pazienti con albinismo è il punto critico per la loro normale crescita e sviluppo. I pazienti affetti hanno solo l'ipopigmentazione e le alterazioni oculari associate; non ci sono alterazioni nelle altre funzioni cerebrali e, per la precisione, il ritardo mentale non fa parte dei segni dell'albinismo: nei bambini e negli adulti con ritardo di sviluppo o ritardo mentale, va presa in considerata un'altra spiegazione. Altri problemi medici sono stati descritti in associazione con i vari tipi di albinismo, ma per la maggior parte di questi si tratta di cosegregazione di due condizioni in una famiglia (C. Scriver et al., The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, Eighth Edition).
Eziologia
I melanociti rappresentano una sottopopolazione relativamente piccola di cellule, eppure sono gli esclusivi responsabili della produzione di melanina, che determina la pigmentazione visibile di cute, capelli e occhi. La normale pigmentazione richiede, durante lo sviluppo, molti passaggi critici e si è visto che un gran numero di geni è coinvolto in questo processo, sia direttamente che indirettamente. Mutazioni in molti di questi geni provocano condizioni cliniche di ipopigmentazione, così come di albinismo e di piebaldismo.
Due sono i diversi tipi di melanina essere prodotti dai melanociti: una è chiamata eumelanina, ed è nera e/o bruna, e una feomelanina, ed è gialla e/o rossa.
La famiglia genica delle tirosinasi al momento attuale conta tre membri: la tirosinasi (TYR), la proteina 1 legata alla tirosinasi (TYRP1, nota anche come TRP1 e gp75) e la proteina 2 legata alla tirosinasi (DCT, nota anche come TRP2, TYRP2 e Tyrp2). Tutti i tre i geni codificano per proteine con una sequenza aminoacidica simile, ma che legano differenti cationi metallici divalenti. Le proteine prodotte da questi tre loci sono coinvolte nel complesso multicomponente melanogenico nel melanosoma.
Il locus della tirosinasi (TYR) è stato mappato nel cromosoma 11q14-21. Il locus della TYRP1 è stato mappato nel cromosoma 9p23. Il locus della DCT è stato mappato nel cromosoma 13q31-32.
L'OCA1 è prodotto da una mutazione del gene per la tirosinasi, ed è distinto in due sottotipi in base alla quantità e al tipo di attività enzimatica residua. Alleli mutanti associati con attività tirosinasica assente producono l'OCA1A (il classico albinismo oculocutaneo tirosinasi-negativo). Alleli mutanti associati con una qualche attività residua producono l'OCA1B, che presenta un ampio spettro di manifestazioni fenotipiche. Sono state identificate numerose mutazioni a carico del gene per la tirosinasi nell'OCA1. Attualmente, sono state descritte 88 mutazioni del gene per la tirosinasi (57 missense, 13 nonsense, 15 mutazioni frameshift, 2 mutazioni splice-site e una delezione del gene intero) associate con l'OCA1. La maggior parte di queste mutazioni si riscontra in soggetti caucasici, ma sono state identificate mutazioni esclusive di altri gruppi razziali.
Il fenotipo dell'OCA1B è prodotto da una mutazione che esita in una attività enzimatica residua piuttosto che in una totale assenza di attività. La variabilità nel fenotipo dell'OCA1 è ampia, da una quantità di pigmento cutaneo minima a una pigmentazione di cute e capelli quasi normale.
L'OCA2 è prodotto da una mutazione del gene umano P, che è stato mappato nel cromosoma 15q11-12. La più frequente mutazione del gene P associata all'OCA2 è la delezione dell'esone 7. La variabilità nella presentazione fenotipica è ampia.
Anche l'OCA bruno risulta da una mutazione del gene P.
L'OCA3 (OCA rosso) è prodotto da una mutazione nel gene TYRP1. Il fenotipo associato con la mutazione del gene TYRP1 è divenuto evidente quando un altro tipo di OCA noto come ' OCA rosso' è stato mappato sul locus del gene TYPR1, nel cromosoma 9p, nella popolazione sudafricana. L'OCA rosso è ora classificato come OCA3 ed è stato caratterizzato solo parzialmente. I casi sono descritti in letteratura come albinismo rosso, o rossastro, o giallo.
L'albinismo oculare (OA1) è prodotto dal gene OA1 nel cromosoma Xp22. In questo albinismo, il pigmento cutaneo appare normale, ma i melanociti cutanei ed oculari contengono melanosomi giganti. Le femmine eterozigoti spesso presentano alterazioni dell'iride e della retina dovute a mosaicismo per inattivazione dell'X. Le mutazioni identificate nel gene OA1 comprendono 12 mutazioni missense, 1 mutazione nonsense, 4 mutazioni frameshift, una delezione di 3 paia di basi, 2 mutazioni splice-site e 14 delezioni ampie. I melanociti sono normali, nell'AO1, ma vi sono alterazioni a carico dei melanosomi (C. Scriver et al., The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease, Eighth Edition
TERAPIA
L'unica ricerca sulla terapia dell'ALBINISMO riguarda la terapia genica:
La terapia genica potrebbe essere la soluzione per alcuni danni, come anomalie visive, strabismo e fotofobia, provocati dall’albinismo oculare, patologia dovuta a un difetto dello sviluppo della retina. Lo assicurano gli esperti dell’Istituto Telethon di Genetica e Medicina (Tigem) di Napoli, che, guidati dal ricercatore Alberto Auricchio, hanno effettuato alcuni studi applicati al modello animale, pubblicati sulla rivista ‘Molecular Therapy’.
‘’Introducendo nella retina di topi affetti dalla malattia la versione corretta del gene - spiega in una nota Auricchio - si migliora notevolmente la funzionalità retinica, in particolare l’adattamento al buio, e si aumenta il numero dei cosiddetti melanosomi. Essi sono degli organelli che, nelle cellule pigmentate della retina, contengono la melanina, la sostanza che colora pelle, capelli e occhi’’.
Il gene responsabile dell’albinismo oculare di tipo I si chiama OA1 ed è stato identificato presso lo stesso Tigem nel 1995. L’OA1 produce una proteina che si trova sulla membrana dei melanosomi, la cui funzione è a tutt’oggi ignota. ‘’Studiare i topini malati di albinismo oculare di tipo I, a cui manca il gene OA1 - commenta l’esperto - è l’unico sistema disponibile al momento per individuare le cause della malattia genetica e testare eventuali strategie terapeutiche per una malattia finora senza cura’’. Prossima tappa: testare l’efficacia, la tossicità e l’innocuità nella retina dell’uomo.
(Com-StgB/Adnkronos Salute)
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Distacco della retina
DISTACCO DI RETINA
da siravoduilio 10-06-2011, 11:40 AM
www.iapb.it/images/…
Il distacco della retina (Ablatio retinae) è una patologia pericolosa dell'occhio che si presenta in seguito al sollevamento della neuroretina dall'epitelio pigmentato. La neuroretina (costituita dai fotorecettori e tutte le cellule nervose che permettono la trasmissione del segnale visivo) aderisce allo strato dell'epitelio pigmentato, che permette il passaggio di materiali di nutrimento dalla sottostante coroide e la degradazione degli elementi esterni dei fotorecettori.
Le forze di trazione del corpo vitreo sulla retina (in particolare in corrispondenza delle zone di minore resistenza-aree degenerative regmatogene) provocano delle rotture; quindi si accumula del liquido al di sotto della neuroretina, che si solleva dall'epitelio pigmentato.
A seconda della patogenesi, se ne distinguono diversi tipi:
Distacco di retina regmatogeno (rotture da trazione vitreoretinica)
Distacco di retina post-traumatico
Distacco di retina trazionale (retinopatia diabetica proliferante)
Distacco di retina secondario (sieroso da neoformazione sottoretinica)
www.iapb.it/images/…
upload.wikimedia.org/…
Se la retina, con le sue cellule nervose e i suoi fotorecettori, non viene più nutrita tramite il contatto con l'epitelio pigmentato, si arriva già dopo 48 ore ad una perdita funzionale (parzialmente irreparabile) delle porzioni colpite. La retina può essere riattaccata all'epitelio mediante un'operazione chirurgica. La capacità visiva della retina coinvolta può migliorare; ma il tempo del distacco non deve essere eccessivo (il tessuto retinico non deve essere andato incontro a necrosi ossia a morte cellulare). Se non si ricorre ad operazioni si incorre nel totale distacco e, quindi, nella cecità; si può ricorrere a un laser speciale solo se la diagnosi è precoce (trattamento con laser argon).
www.oculistica.info/img/…
A lungo termine, se non ci si opera in seguito a distacco retinico, subentra il rischio di Phthisis bulbi e, perciò, di perdita dell'occhio.
I primi campanelli d'allarme sono la comparsa di lampi di luce (trazione del corpo vitreo)(CORPI MOBILI VITREALI) e "visione di corpi volanti - miodesopsie"(CORPI MOBILI VITREALI) in eccesso (dovuti alla disorganizzazione del gel vitreale che si stacca dalla parete oculare; tuttavia è assolutamente fisiologico che compaia un numero non troppo elevato delle cosiddette "mosche volanti" in persone sane).
Un distacco della retina avanzato si manifesta con una restrizione del campo visivo simile a quella di un sipario e, in caso di distacco della macula retinica, anche in una perdita fulminante della capacità di lettura dell'occhio coinvolto (in questo caso si perde la visione centrale).
web.mclink.it/MD2177/images/…
Prevenzione
L'unica forma di prevenzione davvero efficace è, ovviamente, una visita oculistica periodica per il riconoscimento ed il follow-up di aree degenerative regmatogene che vanno, in determinati casi, trattati con fotocoagulazione laser. Gli oculisti consigliano ai gruppi a rischio (miopia elevata, lampi di luce o visione con "mosche volanti" (drsiravoduilio.beepworld.it/…)di evitare attività che comportino traumi o bruschi movimenti del capo e dell'occhio.
La rottura della retina
Il distacco del vitreo può determinare una o più rotture della retina, per debolezza di quest'ultima (presenza di "aree degenerative", per adesioni anomale o per entrambi i motivi. Nel disegno, a sinistra, è mostrata una rottura di retina dalla classica forma "a ferro di cavallo".
web.mclink.it/MD2177/images/…
I sintomi della rottura di retina non sono molto diversi da quelli del distacco del vitreo. Per questo motivo è importante recarsi dall'oculista che, riscontrando una rottura retinica, può cercare di limitare i danni praticando uno sbarramento attorno ad essa con l'argon laser, come mostrato dal disegno a destra.
POSSIBILITA' CHIRURGICHE
web.mclink.it/MD2177/images/…
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Immagine ecografica di un distacco del vitreo, indicato dalle freccine.
web.mclink.it/MD2177/images/…
In questo caso il distacco del vitreo ha provocato una rottura della retina.
web.mclink.it/MD2177/images/…
Una rottura della retina, provocata dal vitreo (verde), si è complicata con un distacco di retina (frecce rosse).
web.mclink.it/MD2177/images/…
Un caso di "rottura gigante": il lembo di retina è arrotolato su sé stesso.
web.mclink.it/MD2177/images/…
Questa grossa lacerazione retinica è di origine traumatica: i margini sono sfrangiati ed il decorso lineare.
Il distacco del vitreo La serie degli eventi che conducono al distacco di retina inizia con il distacco del vitreo: per questo motivo è necessario spiegare brevemente di che cosa si tratta.
Il vitreo, che non va confuso con il cristallino, è la gelatina che riempie l'interno dell'occhio, a diretto contatto con la retina: nel disegno qui sotto è colorato in azzurro. Sono rappresentate tre fasi del distacco del vitreo, da sinistra a destra.
web.mclink.it/MD2177/images/…
Per vari motivi (caldo, sudorazione, traumi tra le cause più comuni) il vitreo perde la sua componente acquosa e si contrae, come una spugna strizzata, distaccandosi progressivamente dalla retina. Il paziente vede spesso lampi luminosi e nota corpi mobili nel campo visivo.
La rottura della retina Il distacco del vitreo può determinare una o più rotture della retina, per debolezza di quest'ultima (presenza di "aree degenerative", per adesioni anomale o per entrambi i motivi. Nel disegno, a sinistra, è mostrata una rottura di retina dalla classica forma "a ferro di cavallo".
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Ultima modifica di Redazione; 27-07-2012 alle 09:33 AM -
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Esoftalmo o ptosi palpebrale?
NON SEMBRA PROPRIO UN ESOFTALMO BASDOWIANO
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herpes oculare
CHERATITE ERPETICA
da siravoduilio 01-06-2011, 09:13 AM
www.dottorlovisolo.com/blog/…
Nei paesi occidentali l’infezione da Herpes virus è pressoché universale: infatti circa il 90% della popolazione presenta gli anticorpi specifici (IgG e IgM), che dimostrano l’avvenuto contatto con il virus.
Esistono due tipi di virus erpetico: l’Herpes virus 1 (o labiale) e l’Herpes virus 2 (genitale).
Le manifestazioni oculari sono in maggioranza determinate da l’Herpes virus 1. Il contagio avviene per contatto, diretto o con secrezioni contaminate.
L’infezione oculare primaria interessa prevalentemente la congiuntiva e le palpebre (blefarocongiuntivite), dove determina delle caratteristiche vescicole. Tuttavia nel 95-99% dei pazienti le manifestazioni cliniche sono molto ridotte e l’infezione normalmente guarisce da sola, senza lasciare lesioni oculari permanenti.
Il virus erpetico rimane, tuttavia, nell’organismo ed il soggetto infetto, divenuto portatore, libera ad intermittenza delle particelle virali attraverso le lacrime, la saliva, le vie respiratorie e i genitali, anche in assenza di manifestazioni cliniche.
Una volta presente nell’organismo il virus tende a riattivarsi, determinando delle recidive (in genere nello stesso occhio), nella forma di un’infezione che colpisce la cornea: la cheratite erpetica.
Condizioni scatenanti
Ciclo mestruale
Influenza e raffreddore
Stress e forti emozioni
Disturbi psichiatrici
Eccessiva esposizione al sole o al vento
Turbe gastrointestinali
Immunodepressione dovuta a neoplasie o altre patologie sistemiche.
Tipi di cheratite erpetica recidivante
Le cheratiti erpetiche possono essere classificate in base alla localizzazione (stromale, epiteliale e posteriore) delle lesioni che determinano:
presenta come opacità puntata, di solito si accompagna a iperemia
1) Cheratiti epiteliali
Cheratite dendritica
Cheratite punctata epiteliale
Cheratite vescicolare di Horner
Cheratite vescicolare di Emmert
Ulcera marginale
Ulcera geografica
2) Cheratiti stromali
Cheratite neurotrofica
Cheratite metaerpetica
Cheratite stromale necrotizzante
Cheratite disciforme immune
3) Cheratiti posteriori
Endoteliti
Cheratouveiti erpetiche
La cheratite erpetica è una malattia oculare grave, che può compromettere gravemente la visione. In particolare l’Herpes virus è in grado di danneggiare le terminazioni nervose della cornea determinando l’ipoestesia (diminuzione della sensibilità) corneale, caratteristica tipica di queste patologie
Sono anni che mi occupo del problema è le assicuro che deve essere ben inquadrato,mi ricontatti pure!
In caso di cheratite erpetica acuta,subacuta e/o in fase di recidiva,ormai sono d'accordo che l'uso del GANCICLOVIR(VIRGAN)per usotopico è la via elettiva del trattamento.
Personalmente uso negli adulti contempore anche il FAMVIR COMPRESSE 500mgcon la posologia per la prima sett. 4 cpr/die e per altre 3sett. 3 cpr/die.(Nei bambini di solito non lo uso)
In casi in cui la recidiva dovesse farsi subentrante uso anche il vaccino LUPIDON.(che nulla serve come terapia ,ma ha valenza solamente di immunoprofilassi alle recidive).
Sia per il Lupidon H che per il Lupidon G(ovviamente a noi interessa l'H per HSV1 che è il virus che interessa la cornea,mentre per l'HSV2 ovvero il virus che interessa i genitali si usa il LUPIDON G) le fiale devono essere iniettate sottocute dopo essere state accuratamente agitate. La cura richiede una serie di somministrazioni opportunamente intervallate: 1 fiala per settimana per 12 settimane, al 4° e 5° mese 1 fiala ogni 14 giorni, dal 6° al 9° mese 1 fiala al mese e quindi 1 richiamo ogni 2 o 3 mesi per un totale di ulteriori 10 fiale.
In seguito possono rendersi necessari ulteriori richiami da effettuarsi ogni 3-6 mesi.
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Richiesta informazioni
ESISTE COMUNQUE LA LENTE BIONICA SIRAVO
Possibile futuro impiego di Lenti a Contatto (LAC) Bioniche nella cura della Ipovisione
Pubblicato il settembre 5th, 2010 da Giovanna Manna
Stiamo lavorando sui possibili impieghi nella cura dell’IPOVISIONE sulla realizzazione effettuata dalla University of Washington di lenti a contatto in cui è inserito un micro circuito stampato con la capacità di emettere luce.
“I ricercatori dell’Università di Washington, grazie ad un finanziamento della National Science Foundation, hanno messo a punto una lente a contatto bionica composta da componenti elettronici miniaturizzati a livello di nanometri. I primi esperimenti sono stati fatti su cavie da laboratorio e, a detta dei ricercatori, la lente sarà presto in grado di mostrare all’occhio diversi pixel in grado di fornire informazioni visive all’utilizzatore. Il dispositivo è stato provato su dei conigli con un tempo massimo di utilizzo della lente pari a 20 minuti, i primi risultati sembrano non manifestare particolari effetti collaterali”.
L’esperimento è stato condotto con un circuito capace di illuminare leggermente l’ambiente circostante e, almeno in questa prima fase, testato solo su conigli per un tempo di 20 minuti senza osservare effetti indesiderati .”(1-2-3-4)
Ovviamente, la ricerca potrebbe essere condotta, attraverso i meccanismi classici di sperimentazione comportamentale animale con premio alimentare.
Se si allena un coniglio ad arrivare ad alimentarsi tramite un circuito del tipo corridoi alle cui pareti ci sono sensori che se toccati fanno scendere delle paratie che impediscono allo stesso la progressione verso il cibo, dopo reiterati tentativi si vede che lo stesso riesce ai arrivare velocemente al cibo senza mai toccare le pareti stesse dei corridoi.
Al coniglio così preparato, si occlude un occhio ed all’altro si ingenera una cataratta completa matura per puntura lenticolare.
Nell’occhio catarattoso, bypassando il bulbo con un ricevitore wireless impiantato in posizione strategica sulle vie ottiche e/o cerebrali, si potrebbe dimostrare se il coniglio ,precedentemente descritto, possa o meno arrivare al target alimentare.
“I circuiti elettronici inseriti nelle lenti a contatto sono costituiti da un nanostrato di metallo (quanto un millesimo del diametro di un capello umano) montato su un substrato organico flessibile per poter essere comodamente inseriti all’interno dell’occhio”.
L’ideatore, Babak Parviz, ha spiegato che non solo sarà possibile utilizzare lenti a contatto hi-tech per scopi “leggeri” come la navigazione web o altre immagini di interesse per l’utente, ma potrà diventare un metodo per correggere e aiutare la vista di persone ipovedenti,ed è realmente questo il target su cui stiamo cercando di razionalizzare i nostri intenti di ricerca nel mondo della ipovisione.”(1-2-3-4)
Possibili applicazioni
Una vista virtuale dai molti usi,NELL’ACCEZIONE MENO IMPORTANTE,ad esempio
come avviene con i caschi immersivi – HUD.
Lo scopo che ci si deve prefiggere in questa ricerca pero’ e’ sicuramente poter far vedere immagini a chi ne ha perso la possibilita’ con cecita’ indotta da destrutturazione del solo bulbo oculare con integrita’ delle vie ottiche!!!!
Potrebbe quindi essere un enorme passo avanti nell’IPOVISIONE e nei grossi traumatismi bulbari.
Bypassando un bulbo con un ricevitore impiantato in posizione strategica sulle vie ottiche e/o cerebrali si potrebbe aprire uno scenario di stimolazione visiva che è ovviamente il target primo della ricerca,il tutto senza ricorrere alle strutture impegnative come dimensioni quale quelle dell’occhio bionico!!
Infatti il “primo prototipo avanzato” di OCCHIO BIONICO presentato in Australia(La Bionic Vision Australia -BVA) e sperimentato anche dall’Università di New South Wales, è costituito da una videocamera montata su un paio di occhiali, un chip wireless inserito all’interno del bulbo oculare e un processore tascabile collegato senza fili con il chip oculare e con un cavo alla videocamera.Il chip è dotato di 98 elettrodi che stimolano le cellule del nervo ottico per far registrare dal cervello a grandi linee le forme circostanti. (6)
L’occhio bionico della compagnia americana Second Sight è dotato di una minuscola telecamera ed un videoprocessore collocati su occhiali che inviano le immagini ad un ricevitore, posto nella cintura del paziente. Da qui, attraverso la stimolazione di elettrodi posti sulla retina, il messaggio viene inviato lungo il nervo ottico fino al cervello, che è in grado di percepire luci e ombre.
Futuri sviluppi, su cui gli scienziati stanno lavorando, fanno ben sperare con l’aumento degli elettrodi (per il secondo prototipo, atteso per il 2013, si parla di mille) che dovrebbe permettere maggiore definizione, fino al riconoscimento di volti.
Per il momento l’occhio bionico australiano è quindi destinato esclusivamente ai non vedenti che hanno nervi ottici funzionanti,o come nel caso di quello della compagnia americana Second Sight,nella Retinite Pigmentosa di cui è affetto da circa trenta anni l’uomo inglese di 73 anni impiantato e reso cieco da tale patologia.
La differenza è nelle dimensioni che tali strutture hanno,assolutamente incomparabili a quelle di una lente a contatto(LAC).
Links Bibliografici
1) Augmented Reality in a Contact Lens
A new generation of contact lenses built with very small circuits and LEDs promises bionic eyesight
By Babak A. Parviz / September 2009
2) Contact: Emma O’Neill
eaoneill@unimelb.edu.au
61-383-447-220
University of Melbourne
Bionic Vision Australia puts bionic eye in sight
3) Lenti a contatto bioniche? Ci siamo. Quasi
Scritto da Giulia Boschi (Genova – IT)
domenica 24 febbraio 2008-MVPNETWORK
4) Lenti a contatto bioniche
Inserito da admin il Lun, 07/09/2009 – 11:23-Mondo-Expo
www.corriere.it/… … aabc.shtml
5) drsiravoduilio.beepworld.it/…
6) Occhio bionico, la strada australiana
Presentato un primo prototipo di neurostimolatore per i nervi ottici, che promette numerose possibilità di sviluppo(Claudio Tamburrino)(Punto Informatico- venerdì 2 aprile 2010)
Prof. Duilio Siravo
Presidente Accademia Italiana di Oftalmologia Legale
Tag:ipovisione, lente a contatto bionica, lenti bioniche, occhi, vista
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Trattamento della degenerazione maculare senile con anti-vegf intravitreali: ne vale la pena?
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Tags: ipovisione, lente a contatto bionica, lenti bioniche, occhi, vista
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lunedì, luglio 19th, 2010
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Pubblicato il novembre 4th, 2010 da Giovanna Manna -
stenosi dotto lacrimale
ENDOSCOPIA VIE LACRIMALI
da siravoduilio 14-05-2011, 22:14 PM
www.dottorlovisolo.com/blog/…
Immagine diretta della via lacrimale pervia (a); applicazione di stent con visualizzazione diretta (b); applicazione laser trans canalicolare (c)L'endoscopia rappresenta una nuova metodica per la risoluzione dei problemi legati all'epifora, cioè alla lacrimazione continua e persistente: tutti coloro che ne sono affetti possono essere sottoposti ad un esame endoscopico.
Oggi, grazie a questa nuova tecnologia che si avvale di fibre ottiche, è possibile visualizzare in modo chiaro e preciso i problemi delle vie lacrimali e ricanalizzarle allo stesso tempo.
Ciò offre grandi vantaggi rispetto alla chirurgia tradizionale, sia per la precisione operatoria, sia per la velocità dell'intervento e non ultimo per la sicurezza del risultato.
Infine, questa tecnologia può essere applicata sia all'adulto con una semplice anestesia locale, sia in età pediatrica con leggera sedazione totale.
Intubazione bicanicolare con tubicini di silicone
E' una procedura riservata a tutti quei pazienti in cui il sondaggio delle vie lacrimali non ha avuto esito positivo. Consiste nell'inserimento di tubicini di silicone dal puntino lacrimale superiore e dall'inferiore annodando poi i due capi nel naso. Viene normalmente eseguito in anestesia generale e ha un'alta percentuale di successo.
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Manipoli diagnostici e laser con la consolle
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Immagine diretta della via lacrimale pervia (a); applicazione di stent con visualizzazione diretta (b); applicazione laser trans canalicolare (c)
Nei rari casi in cui l'ostruzione completa delle vie lacrimali si combina all'impossibilità di reperire puntino e canalino lacrimale, e quindi di ripristinarne la pervietà, l'intervento di elezione è la congiuntivodacriocistorinostomia con impianto di tubo di Jones (in vetro) o di Murube (in silicone) . L'intervento è simile ad una DCR classica, cui segue il posizionamento di piccole protesi (circa un centimetro e mezzo) a livello della caruncola (punto in cui la palpebra superiore ed inferiore si uniscono). Le percentuali di successo non sono elevatissime ed è richiesta una "manutenzione" regolare, lavando e aspirando le sostanze che possono intasare il tubo.
www.dottorlovisolo.com/blog/…
Tubo di Jones in sede e fase di applicazione dello shunt di Murube
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inizio catarratta e...
CERTO CHE È POSSIBILE ORMAI FACCIAMO TANTI DI QUESTI INTERVENTI
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Maculopatia di Stargardt - cura con cellule staminali?
MALATTIA DI STARGARDT
da siravoduilio 01-09-2011, 10:28 AM
www.iapb.it/fileutente/image/…
MALATTIA DI STARGARDT
Sinonimi:
·
Degenerazione maculare giovanile
·
Distrofia maculare pura
· Fundus flavimaculato con degenerazione maculare
La degenerazione ereditaria maculare giovanile di Stargardt
Sinonimo della Degenerazione maculare giovanile o Distrofia maculare pura
La malattia di Stargardt è una forma giovanile di degenerazione ereditaria della macula, caratterizzata da macchie giallastre rotonde o pisciformi attorno alla macula, a livello dell'epitelio pigmentato della retina (EPR).
La malattia di Stargardt è la forma più comune di distrofia ereditaria della macula, con una prevalenza di circa 1:8.000-10.000.
La malattia insorge caratteristicamente nella prima o nella seconda decade di vita e si manifesta con una riduzione dell'acuità visiva.
Negli stadi precoci, la macula mostra di solito evidenti modificazioni dell'epitelio pigmentato della retina, che sono seguiti dalla comparsa di una zona ovoidale orizzontale di atrofia "bronzea".
Negli ultimi stadi, le lesioni della macula possono associarsi ad una distrofia areolare centrale della coroide. L'angiografia con fluorescina rivela una caratteristica coroide scura ("silenzio coroideo", probabilmente dovuta all'accumulo di lipofuscina nell'epitelio pigmentato della retina. Questa malattia ha di solito un'eredità autosomica recessiva, ma sono state descritte alcune famiglie dominanti. La forma autosomica è dovuta a mutazioni nel gene ABCR, che codifica per una proteina del trasporto attraverso la membrana cellulare, espressa nei segmenti esterni dei bastoncelli.
Non è al momento disponibile nessuna terapia efficace per la malattia di Stargardt,ma ci stiamo occupando di tutto quanto la ricerca propone!!!!
STIAMO COMUNQUE PENSANDO A QUESTA TERAPIA
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best vision: funziona?
IO NON LI CONSIGLIO MAI!!!!!!
Basati sullo sperimentatissimo “Metodo Bates”, sono ormai utilizzati in tutto il mondo anche da utenti che fanno parte proprio del settore medico-oculistico. Gli occhiali forati Best Vision non hanno lenti ma degli schermi microforati secondo schemi particolari progettati da un computer. In pratica, indossandoli, i muscoli oculari sono costretti a compiere degli impercettibili movimenti (qualche migliaio al minuto) per poter scomporre e ricomporre le immagini che devono essere messe a fuoco attraverso i fori. E’ un’azione che si rivela come una vera e propria ginnastica posturale per i muscoli oculari, consente di ripristinarne il tono con ottimi risultati per tutti coloro che hanno problemi come miopia, astigmatismo, ipermetropia e presbiopia; questo permette di riabituare l’occhio a mettere naturalmente a fuoco gli oggetti. Basterà indossare per qualche ora al giorno gli occhiali stenopeici Best Vision per avere in breve tempo notevoli benefici; in alcuni casi, fino all’eliminazione degli occhiali correttivi. Non solo, ma anche chi – a causa di deficit particolarmente importanti – non potrà alla fine eliminare proprio del tutto gli occhiali, vedrà comunque diminuito lo sforzo e il disagio che normalmente derivano da un uso troppo prolungato di lenti correttive. -
nuove info
DISTROFIA DEI CONI
da siravoduilio 01-09-2011, 10:19 AM
DISTROFIA DEI CONI
www.iapb.it/fileutente/image/…).jpg
Sinonimi:
·
Degenerazione combinata coni-bastoncelli
·
Degenerazione progressiva coni-bastoncelli
·
Distrofia coni-bastoncelli
·
Distrofia retinica coni- bastoncelli
· Distrofia retinica dei coni
E’ caratterizzata da degenerazione di coni e bastoncelli e dalla conseguente alterazione della capacità visiva.
Le distrofie dei coni e dei bastoncelli (CRD) sono distrofie retiniche ereditarie, che appartengono al gruppo delle retiniti pigmentose. La prevalenza è stimata a 1:40.000. Le CRD sono caratterizzate da depositi di pigmento sulla retina, visibili all'esame del fondo dell'occhio, localizzati soprattutto nella regione maculare. A differenza della classica retinite pigmentosa (RP), nota anche come distrofia dei bastoncelli e dei coni (RCD), dovuta alla perdita primitiva dei fotorecettori dei bastoncelli e, secondariamente, dei fotorecettori dei coni, le CRD sono caratterizzate da una sequenza opposta. La CRD presenta un coinvolgimento primitivo dei coni e, a volte, la perdita concomitante dei coni e dei bastoncelli. Questo spiega il fatto che i sintomi della CRD consistano essenzialmente in una riduzione dell'acuità visiva, difetti della visione dei colori, fotofobia e diminuzione della sensibilità visiva centrale, seguita successivamente dalla perdita progressiva della visione periferica e dalla cecità notturna. Il decorso clinico della CRD è di solito più grave e rapido rispetto a quello della RCD, in quanto può comportare cecità precoce e invalidità. Tuttavia, nello stadio finale, le CRD non si differenziano dalle RCD. Le CRD sono spesso non-sindromiche, ma possono comparire all'interno di alcune sindromi, come la sindrome di Bardet-Biedl (si veda questo termine) e l'Atassia Spinocerebellare tipo 7 (SCA7). Le CRD non-sindromiche sono geneticamente eterogenee (finora sono stati identificati dieci geni clonati e tre loci). I quattro principali geni-malattia coinvolti nella patogenesi delle CRD sono ABCA4 (che causa la malattia di Stargardt, si veda questo termine, e il 30-60% delle CRD autosomiche recessive), CRX e GUCY2D (responsabili di numerose forme di CDR autosomiche dominanti) e RPGR (che causa circa i 2/3 delle RP legate all'X e anche di una percentuale sottostimata delle CRD legate all'X). È probabile che alcune mutazioni nei geni che causano le RP e le distrofie maculari siano responsabili anche delle CRD. La diagnosi della CRD si basa sulla storia clinica, l'esame del fondo e l'elettroretinogramma. La diagnosi molecolare è disponibile per alcuni geni e la consulenza genetica è sempre indicata. Al momento non è disponibile nessuna terapia in grado di arrestare l'evoluzione della malattia o di restituire la vista. La prognosi per la vista è negativa. La terapia ha lo scopo di rallentare il processo degenerativo, trattare le complicazioni e aiutare i pazienti a fare fronte all'impatto psico-sociale della cecità. *Autore: Dott. C. Hamel (Febbraio 20007)*. Tratto da Cone rod dystrophies. Orphanet J Rare Dis. 2007;2:7.
L'amelogenesi imperfetta (AI) identifica un gruppo di malattie ereditarie dei denti, accomunate da un'anomalia dello smalto, che può essere sottile ma normale, oppure ipomineralizzato, o entrambi. Nella AI sono state descritte tutte le modalità di trasmissione. Tra le forme sindromiche di AI è stata osservata un'associazione con la distrofia retinica dei coni e dei bastoncelli, una malattia retinica rara che causa perdita iniziale della visione centrale, della visione cromatica e fotofobia, prima dei 10 anni, e successiva cecità notturna e restringimento del campo visivo. Sono state descritte diverse dorme di trasmissione, sia per l'AI che per la distrofia, mentre la sindrome che associa entrambi i sintomi è stata descritta in un'unica famiglia con 29 persone affette, a trasmissione autosomica recessiva.
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